毛玉林
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- 右美托咪啶对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨右美托咪啶对急性肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为:对照(S)组、缺血-再灌注(IR)组、右美托咪啶(Dex)组、右美托咪啶+育亨宾(Dex+Yoh)组和育亨宾(Yoh)组五组,每组8只。S组:仅结扎右侧肾蒂,左肾蒂游离。IR组:结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂1 h后,开放灌注4 h。Dex组:通过尾静脉以5μg/(kg·h)的速度持续泵注右美托咪啶1 h,余同IR组。Dex+Yoh组:输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1 mg/kg,其余同Dex组。Yoh组:静注育亨宾1 mg/kg,其余同IR组。分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),光镜观察肾组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血BUN、Cr含量,肾组织MDA水平显著增加,SOD水平下降(P<0.05);与IR组比较,Dex组血BUN和Cr含量下降(P<0.05),肾组织SOD水平升高,MDA水平下降(P<0.05),Dex+Yoh组和Yoh组均无显著变化(P>0.05),后两组之间比较亦无显著差异(P>0.05);与S组比较,IR组、Dex+Yoh和Yoh组肾组织病理分级升高(P<0.05);与IR组比较,Dex组分级下降(P<0.05),Dex+Yoh和Yoh组无显著差异(P<0.05)。结论右美托咪啶能减轻肾缺血再灌注的损伤程度,其机制可能与激活α2肾上腺素受体介导的抑制氧自由基堆积、增强机体的抗氧化能力等有关。
- 张捍平毛玉林李志刚李冬芮龙杰
- 关键词：右美托咪啶肾脏缺血再灌注损伤
