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吴秀芝

作品数:6 被引量:3H指数:1
供职机构:首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇胸腔
  • 3篇小鼠
  • 2篇调节性
  • 2篇调节性B细胞
  • 2篇胸腔积液
  • 2篇血清
  • 2篇诱导分化
  • 2篇诱导培养基
  • 2篇胎牛血清
  • 2篇体外
  • 2篇体外诱导
  • 2篇培养基
  • 2篇节性
  • 2篇积液
  • 2篇恶性
  • 2篇恶性胸腔
  • 2篇分化
  • 2篇白细胞介素1
  • 1篇胸膜

机构

  • 6篇首都医科大学...
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇中山大学

作者

  • 6篇吴秀芝
  • 5篇施焕中
  • 4篇翟侃
  • 3篇王雯
  • 2篇童朝晖
  • 2篇王栋
  • 2篇姜帅
  • 1篇马万里
  • 1篇金晓光
  • 1篇程翔
  • 1篇王臻
  • 1篇杨爽利
  • 1篇胡旸
  • 1篇杨卫兵
  • 1篇王晓娟
  • 1篇周琼
  • 1篇郭斐
  • 1篇刘雅兰
  • 1篇徐倩倩
  • 1篇林桦

传媒

  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇中国科学:生...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2015
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
一氧化氮抑制恶性胸腔积液形成的机制被引量:1
2018年
本研究旨在明确一氧化氮(NO)在恶性胸腔积液(MPE)形成中的作用,探究NO是否调控MPE中Th1/Th17免疫反应.利用在野生型(WT)小鼠(Mus musculus)及诱导型一氧化氮合酶敲除(NOS2-/-)小鼠的胸膜腔内注射肺腺癌细胞或肠腺癌细胞,建立MPE模型.明确小鼠MPE中NO的含量;分析并比较WT及NOS2^(-/-)小鼠的胸水量及生存期的差异;检测NO对胸膜血管通透性的影响;以及NO对MPE中Th1及Th17细胞的影响.研究结果显示,NO在WT小鼠恶性胸腔积液中的含量显著高于外周血.与WT小鼠相比,NOS2-/-小鼠的胸膜血管通透性增强,胸水量增加,生存期缩短,其MPE中Th1细胞比例降低,而Th17细胞比例升高.NO可促进Th1细胞的分化,抑制Th17细胞的分化.本研究证实了NO通过影响MPE小鼠胸膜血管通透性而抑制MPE的形成,NO可促进Th1细胞的分化并抑制Th17细胞的分化,从而调节MPE中Th1/Th17细胞免疫反应.
姜帅吴秀芝翟侃伊凤双王臻王政叶志坚杨卫兵施焕中
关键词:恶性胸腔积液一氧化氮TH1细胞TH17细胞
一种体外诱导初始B细胞分化为调节性B细胞的方法及其培养条件
本发明公开了一种体外诱导初始B细胞分化为调节性B细胞的方法及其培养条件。本发明的方法是将初始B细胞在诱导培养基中进行诱导培养;所述诱导培养基由RPMI‑1640培养基、胎牛血清、脂多糖、CD40配体、白细胞介素1β、白细...
施焕中王雯翟侃伊凤双吴秀芝
文献传递
小鼠恶性胸腔积液模型中Th1、Th17的相互作用
2015年
恶性胸腔积液(MPE)可见于多种恶性肿瘤,MPE的出现常提示肿瘤转移和患者预后不良。在MPE中,CD4^+T细胞引起的免疫反应占主导地位。表达IL-17A和IL-17F的CD4^+T细胞称之为Th17细胞。
童朝晖林桦徐倩倩吴秀芝王晓娟金晓光马万里程翔周琼施焕中
关键词:相互作用CD4^+T细胞小鼠预后不良
一种体外诱导初始B细胞分化为调节性B细胞的方法及其培养条件
本发明公开了一种体外诱导初始B细胞分化为调节性B细胞的方法及其培养条件。本发明的方法是将初始B细胞在诱导培养基中进行诱导培养;所述诱导培养基由RPMI‑1640培养基、胎牛血清、脂多糖、CD40配体、白细胞介素1β、白细...
施焕中王雯翟侃伊凤双吴秀芝
文献传递
树突状细胞、炎性单核细胞及巨噬细胞在小鼠感染肺孢子菌过程中变化的研究被引量:1
2015年
目的:研究非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌( Pneumocystic murina,P.murina)过程中树突状细胞、炎性单核细胞以及巨噬细胞的变化和表型特征,以探讨上述细胞在肺孢子菌感染时发挥的作用。方法选择6~8周的雄性野生型C57BL/6小鼠构建肺孢子菌感染动物模型,分为实验组和手术对照组,并设空白对照组。肺孢子菌感染后1周、2周、3周和4周,采用TaqMan实时荧光定量PCR法检测肺孢子菌载量;制作病理切片观察肺组织的炎症程度;采用流式细胞术检测两组小鼠肺脏、外周血和骨髓中树突状细胞、炎性单核细胞和巨噬细胞以及脾脏中炎性单核细胞的数量变化,并检测主要组织相容复合物( major histocompatability complex, MHC)Ⅱ和CX3C趋化因子受体( CX3C chemokine receptor, CX3CR1)-1,低表达CC趋化因子受体( CC chemokine receptor, CCR)-2在感染后肺内各细胞群的表达情况。结果实验组小鼠菌载量呈现先升高再降低的趋势,但差异无统计学意义( P>0.05)。肺孢子菌感染3周和4周时,肺组织病理改变较重,可见到肺泡结构不清,间质内有炎性细胞浸润以致肺泡间隔增厚。肺孢子菌感染后,肺内CD11 c+CD11 b+树突状细胞数量增高,外周血中CD11c+CD11b+树突状细胞数量降低,外周血中的炎性单核细胞数量先降低后增高,差异均有统计学意义(P<0.05);但肺内的巨噬细胞的数量变化无统计学意义(P>0.05)。 CD11c+CD11b+树突状细胞高表达MHCⅡ、CX3CR1,少量表达CCR2;炎性单核细胞高表达CCR2,部分表达MHCⅡ,低表达CX3CR1;巨噬细胞高表达CX3CR1,低表达MHCⅡ和CCR2。结论非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌后,肺内CD11c+CD11b+树突状细胞募集增多,高表达MHCⅡ,参与了肺孢子菌感染的免疫应答。
杨爽利胡旸王栋郭斐吴秀芝刘雅兰翟侃童朝晖
关键词:树突状细胞巨噬细胞
转化生长因子β和IL-10对小鼠胸膜间皮细胞功能的影响被引量:1
2017年
目的 探究转化生长因子β(TGF-β)和IL-10对胸膜间皮细胞(pleural mesothelial cells,PMCs)增殖、表面共刺激分子表达以及分泌一氧化氮(NO)功能的影响.方法 选择6~8周龄C57BL/6雌性野生型小鼠进行试验,通过胰酶消化法提取原代PMCs,加入TGF-β或IL-10刺激培养,运用流式细胞术检测PMCs增殖情况,细胞表面表达MHC-Ⅱ、CD86和CD80的变化以及检测培养上清中NO含量.结果 TGF-β可抑制PMCs增殖并下调MHC-Ⅱ和CD86的表达,对CD80表达及NO分泌无显著影响;IL-10对于PMCs的增殖,MHC-Ⅱ、CD80、CD86表达及分泌NO作用不明显.结论 TGF-β可抑制PMCs的增殖及抗原递呈功能,从而可能参与了胸腔积液的病理生理过程.
王曜吴秀芝石欣雨王栋李婷王雯裴雪彬姜帅施焕中
关键词:胸膜间皮细胞胸腔积液
共1页<1>
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