翟侃
- 作品数：13 被引量：18H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科技新星计划北京市教育委员会科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 白细胞介素27在结核性胸腔积液和恶性胸腔积液鉴别诊断中的价值被引量：7
- 2020年
- 目的研究胸腔积液中白细胞介素27(IL-27)浓度对于结核性胸腔积液(TPE)和恶性胸腔积液(MPE)的鉴别诊断价值.方法纳入2015~2018年收住北京朝阳医院诊断为TPE或MPE的患者,通过酶联免疫吸附法测定胸腔积液及血浆中IL-27浓度.通过受试者工作特征曲线获取胸腔积液中IL-27的浓度、胸腔积液与血浆IL-27浓度的差值和比值的诊断价值.结果143例患者中TPE组78例,MPE组65例.TPE患者中胸腔积液IL-27浓度显著高于MPE患者,胸腔积液IL-27诊断TPE的诊断界值为499.71 ng/L,敏感度为93.6%,特异度为95.4%,曲线下面积为0.952(95%CI:0.913~0.991),Z统计分析显示,胸腔积液与血浆IL-27浓度差值和比值的诊断价值不高于胸腔积液IL-27浓度.结论胸腔积液IL-27浓度是鉴别TPE和MPE的理想生物标志物.
- 黄忠银杜娟翟侃王臻施焕中
- 关键词：白细胞介素27结核性胸腔积液
- 人源IL32γ条件敲入小鼠模型的构建方法及其应用
- 本发明公开了人源IL32γ条件敲入小鼠模型的构建方法及其应用。所述方法包括将人源白细胞介素32剪接体IL32γ蛋白基因特异性导入受体小鼠得到转基因小鼠，将所述转基因小鼠与Cre酶转基因小鼠杂交得到小鼠模型，所述小鼠模型在...
- 翟侃邵明明伊凤双
- 树突状细胞、炎性单核细胞及巨噬细胞在小鼠感染肺孢子菌过程中变化的研究被引量：1
- 2015年
- 目的：研究非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌（ Pneumocystic murina，P．murina）过程中树突状细胞、炎性单核细胞以及巨噬细胞的变化和表型特征，以探讨上述细胞在肺孢子菌感染时发挥的作用。方法选择6～8周的雄性野生型C57BL／6小鼠构建肺孢子菌感染动物模型，分为实验组和手术对照组，并设空白对照组。肺孢子菌感染后1周、2周、3周和4周，采用TaqMan实时荧光定量PCR法检测肺孢子菌载量；制作病理切片观察肺组织的炎症程度；采用流式细胞术检测两组小鼠肺脏、外周血和骨髓中树突状细胞、炎性单核细胞和巨噬细胞以及脾脏中炎性单核细胞的数量变化，并检测主要组织相容复合物（ major histocompatability complex， MHC）Ⅱ和CX3C趋化因子受体（ CX3C chemokine receptor， CX3CR1）-1，低表达CC趋化因子受体（ CC chemokine receptor， CCR）-2在感染后肺内各细胞群的表达情况。结果实验组小鼠菌载量呈现先升高再降低的趋势，但差异无统计学意义（ P＞0．05）。肺孢子菌感染3周和4周时，肺组织病理改变较重，可见到肺泡结构不清，间质内有炎性细胞浸润以致肺泡间隔增厚。肺孢子菌感染后，肺内CD11 c＋CD11 b＋树突状细胞数量增高，外周血中CD11c＋CD11b＋树突状细胞数量降低，外周血中的炎性单核细胞数量先降低后增高，差异均有统计学意义（P＜0．05）；但肺内的巨噬细胞的数量变化无统计学意义（P＞0．05）。 CD11c＋CD11b＋树突状细胞高表达MHCⅡ、CX3CR1，少量表达CCR2；炎性单核细胞高表达CCR2，部分表达MHCⅡ，低表达CX3CR1；巨噬细胞高表达CX3CR1，低表达MHCⅡ和CCR2。结论非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌后，肺内CD11c＋CD11b＋树突状细胞募集增多，高表达MHCⅡ，参与了肺孢子菌感染的免疫应答。
- 杨爽利胡旸王栋郭斐吴秀芝刘雅兰翟侃童朝晖
- 关键词：树突状细胞巨噬细胞
- 鞣酸在骨关节炎中软骨保护作用的实验研究被引量：3
- 2017年
- [目的]探究鞣酸(GA)在晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的骨关节炎中对软骨细胞的保护作用。[方法]首先通过应用晚期糖基化终末产物处理实验动物兔软骨细胞探索AGEs对于软骨细胞的负面作用;然后通过对离体软骨细胞代谢过程中活性氧、II型胶原蛋白、蛋白聚糖、一氧化氮合成酶和环氧化酶-2的测定,以及兔血清COMP和TNF-α的测定,观察GA在经AGEs处理的软骨细胞中的软骨保护作用。[结果]暴露于AGEs作用下的离体实验动物兔软骨细胞中,II型胶原蛋白和蛋白聚糖水平下降,而活性氧、一氧化氮合成酶、环氧化酶-2以及兔血清COMP和TNF-α水平升高,变化差异有统计学意义;相比之下经GA预处理的软骨细胞暴露于AGEs后,活性氧的释放仅有微弱的增加;AGEs介导的II型胶原和蛋白聚糖的降解可以被GA所阻断;由AGEs介导的i NOS和COX-2的表达受到抑制,兔血清COMP和TNF-α水平同时被GA所抑制。[结论]鞣酸可以在AGEs介导的骨关节炎中对动物软骨细胞起到保护作用,从而作为一种潜在的药物治疗方法延缓骨关节炎的进展。
- 赵志昕温亮马德思丁洁翟侃
- 关键词：骨关节炎软骨细胞晚期糖基化终末产物鞣酸动物实验
- 一种小鼠吸入麻醉装置
- 本实用新型公开了一种小鼠吸入麻醉装置，包括套筒罐体及其上口的顶盖，在套筒罐体内部至少设有两个上下连接的可使实验小鼠朝下转移的麻醉室，在套筒罐体的外面设有活性炭箱，在所述活性炭箱与套筒罐体下部的侧壁之间连通装有阀门的管道，...
- 张予辉张媛翟侃伊凤双易佳雯
- 文献传递
- 一种体外诱导初始B细胞分化为调节性B细胞的方法及其培养条件
- 本发明公开了一种体外诱导初始B细胞分化为调节性B细胞的方法及其培养条件。本发明的方法是将初始B细胞在诱导培养基中进行诱导培养；所述诱导培养基由RPMI‑1640培养基、胎牛血清、脂多糖、CD40配体、白细胞介素1β、白细...
- 施焕中王雯翟侃伊凤双吴秀芝
- 文献传递
- 与恶性胸腔积液相关的靶点MYO9B及其应用
- 本发明公开了与恶性胸腔积液相关的靶点MYO9B及其应用。本发明还公开了如下1)‑5)中任一种应用：1)抑制MYO9B蛋白活性的物质在制备治疗或辅助治疗恶性胸腔积液的产品中的应用；2)抑制MYO9B蛋白活性的物质在制备降低...
- 施焕中伊凤双翟侃
- 文献传递
- 与恶性胸腔积液相关的靶点MYO9B及其应用
- 本发明公开了与恶性胸腔积液相关的靶点MYO9B及其应用。本发明还公开了如下1)‑5)中任一种应用：1)抑制MYO9B蛋白活性的物质在制备治疗或辅助治疗恶性胸腔积液的产品中的应用；2)抑制MYO9B蛋白活性的物质在制备降低...
- 施焕中伊凤双翟侃
- 文献传递
- 一氧化氮抑制恶性胸腔积液形成的机制被引量：1
- 2018年
- 本研究旨在明确一氧化氮(NO)在恶性胸腔积液(MPE)形成中的作用,探究NO是否调控MPE中Th1/Th17免疫反应.利用在野生型(WT)小鼠(Mus musculus)及诱导型一氧化氮合酶敲除(NOS2-/-)小鼠的胸膜腔内注射肺腺癌细胞或肠腺癌细胞,建立MPE模型.明确小鼠MPE中NO的含量;分析并比较WT及NOS2^(-/-)小鼠的胸水量及生存期的差异;检测NO对胸膜血管通透性的影响;以及NO对MPE中Th1及Th17细胞的影响.研究结果显示,NO在WT小鼠恶性胸腔积液中的含量显著高于外周血.与WT小鼠相比,NOS2-/-小鼠的胸膜血管通透性增强,胸水量增加,生存期缩短,其MPE中Th1细胞比例降低,而Th17细胞比例升高.NO可促进Th1细胞的分化,抑制Th17细胞的分化.本研究证实了NO通过影响MPE小鼠胸膜血管通透性而抑制MPE的形成,NO可促进Th1细胞的分化并抑制Th17细胞的分化,从而调节MPE中Th1/Th17细胞免疫反应.
- 姜帅吴秀芝翟侃伊凤双王臻王政叶志坚杨卫兵施焕中
- 关键词：恶性胸腔积液一氧化氮TH1细胞TH17细胞
- 与恶性胸腔积液相关的靶点MYO9B及其应用
- 本发明公开了与恶性胸腔积液相关的靶点MYO9B及其应用。本发明还公开了如下1)‑5)中任一种应用：1)抑制MYO9B蛋白活性的物质在制备治疗或辅助治疗恶性胸腔积液的产品中的应用；2)抑制MYO9B蛋白活性的物质在制备降低...
- 施焕中伊凤双翟侃
