姜帅
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一氧化氮抑制恶性胸腔积液形成的机制被引量：1
- 2018年
- 本研究旨在明确一氧化氮(NO)在恶性胸腔积液(MPE)形成中的作用,探究NO是否调控MPE中Th1/Th17免疫反应.利用在野生型(WT)小鼠(Mus musculus)及诱导型一氧化氮合酶敲除(NOS2-/-)小鼠的胸膜腔内注射肺腺癌细胞或肠腺癌细胞,建立MPE模型.明确小鼠MPE中NO的含量;分析并比较WT及NOS2^(-/-)小鼠的胸水量及生存期的差异;检测NO对胸膜血管通透性的影响;以及NO对MPE中Th1及Th17细胞的影响.研究结果显示,NO在WT小鼠恶性胸腔积液中的含量显著高于外周血.与WT小鼠相比,NOS2-/-小鼠的胸膜血管通透性增强,胸水量增加,生存期缩短,其MPE中Th1细胞比例降低,而Th17细胞比例升高.NO可促进Th1细胞的分化,抑制Th17细胞的分化.本研究证实了NO通过影响MPE小鼠胸膜血管通透性而抑制MPE的形成,NO可促进Th1细胞的分化并抑制Th17细胞的分化,从而调节MPE中Th1/Th17细胞免疫反应.
- 姜帅吴秀芝翟侃伊凤双王臻王政叶志坚杨卫兵施焕中
- 关键词：恶性胸腔积液一氧化氮TH1细胞TH17细胞
- 转化生长因子β和IL-10对小鼠胸膜间皮细胞功能的影响被引量：1
- 2017年
- 目的 探究转化生长因子β（TGF-β）和IL-10对胸膜间皮细胞（pleural mesothelial cells,PMCs）增殖、表面共刺激分子表达以及分泌一氧化氮（NO）功能的影响.方法 选择6～8周龄C57BL/6雌性野生型小鼠进行试验,通过胰酶消化法提取原代PMCs,加入TGF-β或IL-10刺激培养,运用流式细胞术检测PMCs增殖情况,细胞表面表达MHC-Ⅱ、CD86和CD80的变化以及检测培养上清中NO含量.结果 TGF-β可抑制PMCs增殖并下调MHC-Ⅱ和CD86的表达,对CD80表达及NO分泌无显著影响;IL-10对于PMCs的增殖,MHC-Ⅱ、CD80、CD86表达及分泌NO作用不明显.结论 TGF-β可抑制PMCs的增殖及抗原递呈功能,从而可能参与了胸腔积液的病理生理过程.
- 王曜吴秀芝石欣雨王栋李婷王雯裴雪彬姜帅施焕中
- 关键词：胸膜间皮细胞胸腔积液
