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包传恩

作品数：6 被引量：24H指数：3
供职机构：中国人民解放军第一七四医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金南京军区医学科技创新课题更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇信号
  • 2篇二甲双胍
  • 2篇肺癌
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号转导
  • 1篇影像
  • 1篇影像诊断
  • 1篇通路
  • 1篇皮素
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤发生
  • 1篇肿瘤发生发展
  • 1篇转导
  • 1篇槲皮素
  • 1篇微创
  • 1篇微创治疗
  • 1篇西罗莫司
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 3篇中国人民解放...
  • 2篇厦门大学
  • 2篇解放军第17...

作者

  • 5篇包传恩
  • 4篇张雅雅
  • 2篇许英艺
  • 2篇陈玉强
  • 1篇胡蒙
  • 1篇孙晓雁
  • 1篇崔殿龙
  • 1篇杨清杰
  • 1篇洪节约
  • 1篇魏凌云
  • 1篇郭明
  • 1篇郭明
  • 1篇刘涛

传媒

  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2014
  • 1篇2010
共 6 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
Gambogic Acid通过影响NF-κB信号通路诱导A549细胞凋亡
2014年
目的:研究Gambogic Acid(GA)对人非小细胞肺癌A549细胞系中NF-κB信号通路的影响及其对细胞凋亡的促进作用。方法:Western blot法和共聚焦显微镜成像技术检测GA对NF-κB的信号通路的影响,MTT及流式细胞(FCM)术检测GA对A549细胞的促凋亡作用。结果:Western blot发现GA能显著抵抗TNF-α诱导导致的IκB磷酸化水平上升及IκB的降解;共聚焦显微镜成像进一步发现GA有效阻止了NF-κB入核;MTT结果显示GA能显著抑制A549细胞的增殖,当药物浓度为5.0μmol/L时抑制率可达到(93.5±6.5)%(P<0.05),IC50值为1.2±0.4μmol/L;凋亡检测结果显示A549细胞在0.0、0.5、1.0、2.0、3.0及5.0μmol/L药物处理下细胞凋亡率分别是(6.0±0.7)%、(15.5±2.3)%、(35.0±3.6)%、(43.5±2.7)%、(43.0±3.8)%及(53.7±2.6)%(P<0.05);结论:实验表明,GA能有效地抑制A549细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能是通过影响NF-κB信号通路而发生作用。
张雅雅包传恩许英艺陈玉强
关键词：A549ACID细胞凋亡
LKB1协同二甲双胍影响宫颈癌HeLa细胞的增殖与凋亡及其可能的机制被引量：3
2014年
目的:探索肝脏激酶B1(liver kinase B1,LKB1或serine-threonine kinase 11,STK11)基因协同二甲双胍对人宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响及其可能的机制。方法:构建含有LKB1基因的重组质粒LKB1-pEGFP-n1并转染HeLa细胞,MTT检测LKB1基因对经二甲双胍处理的HeLa细胞增殖的影响,流式细胞术检测对细胞周期和凋亡的影响,Western blotting检测对LKB1-AMPK信号通路相关蛋白AMPK、ACC和Rb磷酸化水平的影响。结果:LKB1-pEGFP-n1和空载体pEGFP-n1成功转染HeLa细胞,LKB1-pEGFP-n1转染细胞内稳定表达LKB1。二甲双胍处理LKB1-pEGFP-n1转染细胞的IC50显著低于pEGFP-n1转染细胞[(2.9±0.4)vs(7.8±1.3)mmol/L;t=-6.9921,P=0.002 2]及野生型HeLa细胞[(2.9±0.4)vs(9.6±1.5)mmol/L;t=-7.527 1,P=0.001 7]。经二甲双胍处理后,LKB1-pEGFP-n1转染细胞周期阻滞于G1期,而pEGFP-n1转染和野生型细胞周期无显著变化。二甲双胍作用剂量为15 mmol/L时,LKB1-pEGFP-n1转染细胞凋亡率较pEGFP-n1转染及野生型HeLa细胞显著增多[(28.6±2.3)%vs(9.6±1.6)%、(17.8±1.9)%,均P<0.05]。LKB1-pEGFP-n1转染细胞内AMPKα和ACC的磷酸化水平较pEGFP-n1转染和野生型细胞升高,Rb磷酸化水平降低。结论:LKB1能够协同二甲双胍影响HeLa细胞的增殖与凋亡,其可能通过LKB1-AMPK信号通路发挥作用。
包传恩张雅雅崔殿龙魏凌云郭明
关键词：宫颈癌HELA细胞二甲双胍
槲皮素对人小细胞肺癌H446细胞增殖和凋亡的影响被引量：13
2014年
目的:观察槲皮素(Quercetin)对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:MTT法检测20、40、80、160、200μmol/L槲皮素对H446细胞增殖的抑制作用,共聚焦显微镜观察100、200μmol/L槲皮素处理48 h对H446细胞增殖的影响,流式细胞术检测槲皮素对H446细胞凋亡和细胞周期的影响,Western blotting检测槲皮素对H446细胞内P53、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果:槲皮素对H446细胞的增殖抑制具有显著的剂量和时间依赖性(P<0.05),在12、24、48及72 h四个时间点,槲皮素作用于H446细胞的IC50值分别为(172.2±2.6)、(102.4±5.3)、(68.6±2.7)及(48.8±1.9)μmol/L。槲皮素处理后,随着H446细胞密度的降低,细胞核部分皱缩并裂解为凋亡小体,其对H446细胞的促凋亡作用呈现出显著的剂量依赖性,40μmol/L组H446细胞的凋亡率即显著高于对照组[(8.3±0.4)%vs(4.0±0.5)%;P<0.01],当药物浓度达到200μmol/L时凋亡率达到最高。槲皮素能将H446细胞周期特异性地阻滞于G2/M期。与对照组相比,200μmol/L槲皮素处理组P53[(4.98±0.91)vs(0.68±0.26),P<0.01]和Bax蛋白[(4.26±0.23)vs(0.89±0.29),P<0.01]表达显著升高,Bcl-2蛋白表达[(0.36±0.06)vs(8.23±1.65),P<0.01]显著下降。结论:槲皮素能够抑制H446细胞的增殖并促进其凋亡,其机制可能与调控Bax、p53和Bcl-2等细胞凋亡相关蛋白有关。
刘涛张雅雅许英艺包传恩
关键词：小细胞肺癌H446细胞槲皮素BAXP53BCL-2
肺癌的早期诊断和微创治疗新技术
郭明孙晓雁胡蒙杨清杰包传恩解百宜黄晓媚
针对肺癌早期诊断和微创治疗方面存在的问题和瓶颈，课题组从提高早期肺癌就诊率和诊断率，改进早期肺癌确诊技术，减少肺癌外科治疗创伤几个方面做了相关的研究，并取得了一定的成果，实现肺癌的早诊早治，降低肺癌相关死亡率。肺癌早诊早...
关键词：
关键词：肺癌影像诊断微创治疗
AMPK在肿瘤发生发展中的作用机制研究被引量：6
2010年
肿瘤的发生是由于信号转导途径发生紊乱后导致的细胞无限制地恶性增生,对这些紊乱的信号转导通路的进一步研究,将为肿瘤的治疗提供新的可能的作用靶点。目前研究较多的途径有LKΒ1、雷帕霉素靶体蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)等作用的途径,并发现一些药物如雷帕霉素(rapamycin)及其类似物和二甲双胍(metformin)等,与这些信号蛋白相互作用后可以抑制肿瘤细胞的生长,为肿瘤治疗药物的研发提供新的科学依据。本文将LKΒ1、mTOR、AMPK和雷帕霉素及其类似物和二甲双胍等药物在肿瘤中的作用作一综述。
张雅雅包传恩洪节约陈玉强
关键词：肿瘤信号转导二甲双胍
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