袁林
- 作品数：12 被引量：61H指数：5
- 供职机构：上海中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浦东新区科技发展基金上海市浦东新区卫生系统医学领先人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 外侧裂区肿瘤的显微外科治疗
- 2017年
- 外侧裂是位于额叶、顶叶、颞叶和岛叶之间的蛛网膜下腔,是大脑的自然裂隙,内含诸多血管和蛛网膜结构。正确利用其局部解剖特点,对顺利开展经外侧裂手术入路很重要[1]。现回顾性分析2008年9月~2016年6月33例外侧裂区肿瘤经外侧裂入路手术的临床资料,总结经验体会,报道如下。1临床资料与方法1.1一般资料本组33例,男19例,女14例。年龄17~68岁,平均41岁。
- 张敬泉迟风令张弛张旗林彭涛袁林光正耀洪波
- 关键词：侧裂区显微外科治疗岛叶蛛网膜手术减压血管痉挛
- 电针“肠三针”治疗脓毒症模型大鼠肠道损伤的 作用机制研究被引量：11
- 2020年
- 目的:观察电针“肠三针”对脓毒症模型大鼠肠道菌群移位、小肠黏膜形态、小肠黏膜细胞凋亡指数、血清内毒素、血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR-4)表达的影响,探讨电针“肠三针”治疗脓毒症肠道损伤的作用机制。方法:将60只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组,每组各20只。模型组和电针组大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,假手术组不穿孔盲肠,仅行开腹手术。电针组大鼠建模前7天每天上午及建模后6 h取双侧足三里、上巨虚、天枢穴进行持续电针刺激30 min,假手术组和模型组大鼠于相同时间置于电针治疗辅助装置内,不进行电针及其他干预。分别于建模后12 h和24 h检测各组大鼠肠道菌群移位情况,HE染色观察大鼠小肠黏膜形态,TUNEL法观察大鼠肠道细胞凋亡情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清IL-6、TNF-α、内毒素水平,Western Blotting法检测大鼠血清TLR-4水平。结果:建模后12 h和24 h,模型组大鼠肠系膜淋巴结、肝组织和肺组织中均检测出肠道菌群,提示菌群移位;电针组大鼠仅在肠系膜淋巴结、肝组织中检测出肠道菌群,菌群移位率与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。建模后24 h,电针组大鼠肠道菌群移位率低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。建模后12 h和24 h,与假手术组比较,模型组和电针组大鼠小肠绒毛数量减少,小肠绒毛高度降低,小肠黏膜细胞凋亡指数升高,差异均有统计学意义(P<0.05);建模后12 h,电针组大鼠小肠绒毛高度高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);建模后24 h,电针组大鼠小肠绒毛数量多于模型组,小肠绒毛高度高于模型组,小肠黏膜细胞凋亡指数低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。建模后12 h和24 h,电针组、模型组大鼠血清内毒素、TNF-α、IL-6、TLR-4水平均�
- 孙芳园袁林张纬陈刚雷鸣
- 关键词：电针脓毒症肠道损伤内毒素肿瘤坏死因子ΑTOLL样受体4
- 电针结合穴位敷贴治疗脓毒症急性胃肠损伤的临床研究被引量：17
- 2020年
- 目的观察电针结合穴位敷贴治疗脓毒症急性胃肠损伤的临床疗效。方法患者100例随机分为对照组与观察组,对照组予西医常规治疗,观察组在对照组基础上加用电针和穴位敷贴治疗。疗程1周。检测并比较两组患者治疗前后胃残留量、腹围、腹腔压、肠鸣音、排便、急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分、脓毒症相关性器官功能衰竭评价(SOFA)评分、白细胞计数、中性粒细胞比率、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、D-乳酸、血浆胃动素(MTL)水平。观察治疗前及治疗后7 d的指标。结果治疗后两组患者便秘腹泻改善,胃残留量、腹围、腹腔压减少,肠鸣音增加,APACHEⅡ评分、SOFA评分、D-乳酸减低,白细胞总数、中性粒细胞比率、CRP、PCT减少,血浆MTL增高(P<0.05);观察组改善程度均优于对照组(P<0.05)。观察组临床总有效率为94.00%,高于对照组的80.00%(P<0.05)。结论电针结合穴位敷贴能显著增强脓毒症患者胃肠动力,减少胃肠残留,减弱炎症反应,改善胃肠功能。
- 孙芳园许开亮袁林冯文涛田天宁雷鸣
- 关键词：脓毒症穴位敷贴
- 电针联合玉屏风散加味对大鼠急性肺损伤的保护作用研究
- 2025年
- 目的:探讨电针足三里联合玉屏风散加味对急性肺损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control)、模型组(Model)、玉屏风散加味组(YPFSJW)、电针组(EA)、针药联合组(EA+YPFSJW),除正常对照组外均腹腔注射脂多糖构造急性肺损伤模型。通过肺组织湿/干比、HE染色、TUNEL染色、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、ELISA检测肺组织损伤情况、氧化损伤及炎症因子水平,qRT-PCR、免疫组化染色、Western blot检测mRNA及相关蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组肺组织结构破坏明显,肺泡壁增厚,伴充血、炎症细胞浸润等病理损伤,肺组织湿/干重比、细胞凋亡率、各项炎症因子、氧化损伤水平、各mRNA表达明显升高,TLR4、MyD88、p-p65、p-IκBα蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,玉屏风散加味组、电针组和针药联合组肺组织炎症细胞浸润及充血减少,肺组织湿/干重比、细胞凋亡率、各项炎症因子、氧化损伤水平、各mRNA表达下降,TLR4、MyD88、p-p65、p-IκBα蛋白表达下降(P<0.05);与玉屏风散加味组和电针组相比,针药联合组肺组织肺泡结构相对完整清晰,肺组织湿/干重比、细胞凋亡率、各项炎症因子、氧化损伤水平、各mRNA表达下降,TLR4、MyD88、p-p65、p-IκBα蛋白表达下降(P<0.05)。结论:电针联合玉屏风散加味可减轻大鼠急性肺损伤,其机制可能与调节NF-κB信号通路相关蛋白水平有关。
- 孟佳磊华旭马宇慧耿欢袁林雷鸣
- 关键词：电针足三里玉屏风散加味急性肺损伤NF-ΚB信号通路
- 羟基红花黄色素A通过靶向MD2减轻LPS诱导的心肌损伤被引量：1
- 2024年
- 目的 探讨羟基红花黄色素A(HSYA)能否通过靶向髓样分化蛋白2(MD2)减轻小鼠心肌细胞炎症损伤及细胞凋亡。方法 利用不同浓度的HSYA(0.1、1、10μmol/L)预处理小鼠心室肌细胞2 h,脂多糖(LPS)(5μg/m L)干预4 h后进行检测,进一步通过分子对接技术明确HSYA与MD2的结合方式及结合位点,免疫沉淀检测HSYA对TLR4/MD2复合物生成的影响,并通过Western blotting进行作用机制探究。结果 与对照组相比,LPS能够诱导心肌细胞凋亡,促使细胞内及线粒体内活性氧(ROS)的释放,促使炎症因子白介素6(IL-6)的释放,但白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)并没有明显变化。与LPS诱导组相比,HSYA能够有效抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡、ROS释放及炎症因子损伤;分子对接结果提示HSYA能够与MD2的疏水口袋结合,HSYA能够剂量依赖性地减少TLR4/MD2复合物的生成,提示HSYA与TLR4竞争性结合MD2蛋白。采用Westrn blotting检测TLR4、MD2、NF-κB p65磷酸化蛋白的表达,结果显示HSYA以浓度依赖的方式降低了LPS诱导的TLR4和MD2、NF-κB p65磷酸化蛋白表达。结论 HSYA能够通过靶向MD2(TLR4/MD2复合物介导),减轻LPS诱导的炎症损伤,发挥降低心肌细胞炎症损伤及凋亡的作用。
- 袁林游丽娇欧阳冰清齐璐瑶楼丽虹杨海南雷鸣
- 关键词：羟基红花黄色素A心肌损伤
- 致死剂量秋水仙碱中毒成功救治1例被引量：11
- 2020年
- 目前秋水仙碱中毒尚无特效解毒药,0.8 mg/kg是其致死剂量,秋水仙碱中毒患者的预后与服用剂量密切相关,但个体差异较大。上海中医药大学附属第七人民医院收治1例秋水仙碱中毒患者,该患者38岁,男性,一次性口服80 mg秋水仙碱片(1.19 mg/kg)4 h后来院就诊,入院后立即给予洗胃、灌肠导泄,连续性血液净化治疗〔血液灌流(HP)+连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)〕,持续时间34 h 22 min,同时联合大剂量激素(甲泼尼龙80 mg、8 h 1次、静脉注射)及器官功能保护等对症处理,2周后病情缓解出院。对该病例的成功救治进行报道以供参考及借鉴。
- 孙玉霞姚玉龙许开亮袁林陈刚袁维方雷鸣
- 关键词：中毒秋水仙碱肠梗阻血液净化
- 基于NF-κB信号通路的玉屏风散加味含药血清对RLE-6TN细胞炎症反应的影响被引量：2
- 2024年
- 目的观察玉屏风散加味含药血清对大鼠肺上皮Ⅱ型细胞RLE-6TN炎症反应的影响,基于核因子(NF)-κB信号通路探讨其作用机制。方法采用脂多糖诱导RLE-6TN细胞炎症反应,将细胞分为对照组、模型组、地塞米松血清组和5%、10%、20%中药血清组,分别以不同血清干预细胞24 h。试剂盒检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量,荧光染色检测细胞活性氧(ROS)含量,Hoechst/PI双染观察细胞凋亡情况,ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量,RT-qPCR检测细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA表达,Western blot检测细胞TLR4、MyD88、NF-κBp65、IκBα蛋白表达。结果与对照组比较,模型组RLE-6TN细胞上清液LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β及细胞ROS含量显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),IκBαmRNA表达显著降低(P<0.01),p-NF-κBp65/NF-κBp65、p-IκBα/IκBα比值显著升高(P<0.01);与模型组比较,20%中药血清组和地塞米松血清组细胞RLE-6TN细胞上清液LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β及细胞ROS含量显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),IκBαmRNA表达显著升高(P<0.01),p-NF-κBp65/NF-κBp65、p-IκBα/IκBα比值显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论玉屏风散加味含药血清可减轻RLE-6TN细胞炎症反应,其机制可能与调控NF-κB信号通路有关。
- 孟佳磊马宇慧袁林叶慧华旭雷鸣
- 关键词：玉屏风散加味含药血清NF-ΚB信号通路
- 热毒宁注射液对LPS诱导ALI/ARDS小鼠TLR4/MyD88/NF⁃κB通路的影响被引量：5
- 2023年
- 目的探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组,每组6只,气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型,造模后3 h给予各组相应药物,连续干预7 d后,检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察肺组织病理改变,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),肺泡腔增大,肺泡壁增厚,肺部有大量的炎性细胞浸润;与模型组比较,热毒宁注射液组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均降低(P<0.05),肺组织病理损伤得到改善。结论热毒宁注射液可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路改善LPS诱导的ALI/ARDS小鼠炎症损伤。
- 游丽娇袁林杨小芳耿欢马宇慧孟佳磊雷鸣
- 关键词：热毒宁注射液
- 电针对脓毒症心肌损伤病人microRNA-133a表达影响被引量：10
- 2020年
- 目的:探讨电针对脓毒症心肌损伤病人microRNA-133a表达影响。方法:60例脓毒症心肌损伤病人随机分为对照组与电针组,各30例,对照组给予西医常规治疗,电针组在西医常规治疗基础上加用电针,疗程7 d。比较2组治疗前后microRNA-133a、急性生理学及慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、肌钙蛋白(cTnT)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、左心室射血分数(LVEF)。结果:治疗后2组病人microRNA-133a、APACHEⅡ评分、cTnT、IL-6、TNF-α、caspase-3、Bcl-2、LVEF均明显改变,电针组明显优于对照组(P<0.01);microRNA-133a与APACHEⅡ评分、cTnT、IL-6、TNF-α、Bcl-2存在线性关系。结论:电针对于脓毒症心肌损伤有效,microRNA-133a可以作为诊断脓毒症心肌损伤的指标之一。
- 孙芳园张纬袁林汪淼许开亮韩耀国陈刚沈伟鸿
- 关键词：脓毒症心肌损伤电针
- 1例硫酸镁治疗重症破伤风的分析与思考被引量：3
- 2021年
- 破伤风是极为严重的特异性感染,病死率高。控制和解除痉挛、保持呼吸道通畅、防治并发症是破伤风的治疗重点。笔者医院收治1例重症破伤风患者,在镇静、镇痛药物联合基础上使用硫酸镁注射液控制全身肌肉僵直和痉挛症状,病程中出现了难以解释的急性肺水肿表现。排除相关鉴别诊断后,疑为血镁蓄积中毒。经过一系列对症处理,患者最终痊愈出院。笔者整理分析本案例的救治过程并复习文献,总结硫酸镁治疗重症破伤风的经验和教训,以供同仁参考及借鉴。
- 袁林雷鸣许开亮黄薇孙玉霞
- 关键词：破伤风重症硫酸镁急性肺水肿
