李明航
- 作品数：2 被引量：28H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学药学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全反式维甲酸通过作用于JNK/P38 MAPK信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的血脑屏障损伤被引量：14
- 2019年
- 目的:观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)损伤大鼠血脑屏障的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将SD雄性大鼠随机分组为假手术(sham)组、模型(CIR)组及CIR+ATRA(10、30和90 mg/kg)组。采用MCAO线栓法建立大鼠CIR损伤模型,缺血1. 5 h,再灌注24 h后,进行神经功能行为学评分及脑梗死体积、脑含水量和伊文思蓝含量的测定;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性; Western blot法检测脑组织中紧密连接蛋白(claudin-5、occludin和ZO-1)、JNK、p-JNK、P38、p-P38和MMP-9的蛋白水平。结果:与CIR模型组相比,ATRA(30 mg/kg)可明显改善大鼠神经功能,减少脑梗死体积,降低脑含水量和伊文思蓝含量,降低缺血区紧密连接蛋白的降解(P <0. 01),降低缺血脑组织中MMP-9的活性及蛋白的表达(P <0. 01),抑制JNK/P38 MAPK通路中JNK和P38的磷酸化并减少p-JNK和p-P38的蛋白水平(P <0. 01)。结论:ATRA能够减轻CIR对大鼠脑组织的损伤和血脑屏障的破坏,其保护作用可能与抑制JNK/P38 MAPK信号通路和MMP-9的激活有关。
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- 关键词：全反式维甲酸血脑屏障基质金属蛋白酶9
- β-石竹烯通过作用于HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤被引量：14
- 2017年
- 目的:研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion,CIR)小鼠的保护作用及可能的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分组为假手术组(Sham)、模型组(CIR)、β-石竹烯组(62、124、248mg/kg)。采用线栓法建立小鼠CIR损伤模型,缺血1 h,再灌注24 h后,进行神经行为学评分和脑梗死体积测定;TUNEL法观察CIR后缺血区神经细胞的死亡情况;Western blot法检测脑组织中TLR4和NF-κB(p65)蛋白表达情况;免疫组织化学法检测缺血侧脑NF-κB(p65)的表达;ELISA法检测CIR小鼠血清中HMGB1和缺血侧脑组织中IL-1β、TNF-α的含量变化。结果:与模型组相比,BCP(248 mg/kg)可明显改善小鼠神经功能,减少脑梗死体积,降低缺血区神经元的死亡率(P<0.01);降低血清中HMGB1浓度、TLR4的蛋白表达量(P<0.01),抑制炎症通路NF-κB的激活并减少TNF-α、IL-1β的释放(P<0.01)。结论:BCP能够减轻CIR诱导的小鼠脑组织损伤,其保护作用可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB介导的炎症反应。
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- 关键词：缺血再灌注损伤炎症HMGB1
