田晓翠
- 作品数：6 被引量：37H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学药学院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- β-石竹烯对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤的保护作用研究被引量：8
- 2020年
- 目的研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对小鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)白质损伤的保护作用。方法随机将C57BL/6小鼠分为正常对照组(Control)、模型组(CIR)、治疗组(36、72、144 mg·kg^-1)。线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)模型。缺血1 h,再灌注24 h,TTC染色确定脑梗死体积,并进行神经行为学评分;干湿重法测脑含水量;HE染色及透射电镜观察胼胝体损伤情况;Luxol Fast Blue(LFB)染色标记脑神经髓鞘;Western blot测胼胝体髓鞘碱性蛋白(mbp)、神经丝蛋白(NF)、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果与模型组比较,BCP可降低神经行为学评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿和胼胝体髓鞘损伤,升高髓鞘染色光密度(optical density,OD),上调mbp、NF、Bcl-2表达,降低Bax和caspase-3表达。结论BCP对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤有保护作用,可能与Bax/Bcl-2凋亡通路有关。
- 王倩王倩王钰淳向菲徐露田晓翠田晓翠
- 关键词：白质损伤胼胝体脱髓鞘凋亡
- β-石竹烯保护体外神经血管单元免受缺氧缺糖和再氧化损伤
- 田晓翠
- 全反式维甲酸通过作用于JNK/P38 MAPK信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的血脑屏障损伤被引量：14
- 2019年
- 目的:观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)损伤大鼠血脑屏障的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将SD雄性大鼠随机分组为假手术(sham)组、模型(CIR)组及CIR+ATRA(10、30和90 mg/kg)组。采用MCAO线栓法建立大鼠CIR损伤模型,缺血1. 5 h,再灌注24 h后,进行神经功能行为学评分及脑梗死体积、脑含水量和伊文思蓝含量的测定;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性; Western blot法检测脑组织中紧密连接蛋白(claudin-5、occludin和ZO-1)、JNK、p-JNK、P38、p-P38和MMP-9的蛋白水平。结果:与CIR模型组相比,ATRA(30 mg/kg)可明显改善大鼠神经功能,减少脑梗死体积,降低脑含水量和伊文思蓝含量,降低缺血区紧密连接蛋白的降解(P <0. 01),降低缺血脑组织中MMP-9的活性及蛋白的表达(P <0. 01),抑制JNK/P38 MAPK通路中JNK和P38的磷酸化并减少p-JNK和p-P38的蛋白水平(P <0. 01)。结论:ATRA能够减轻CIR对大鼠脑组织的损伤和血脑屏障的破坏,其保护作用可能与抑制JNK/P38 MAPK信号通路和MMP-9的激活有关。
- 李明航田晓翠安瑞娣张倩杨梅向菲王钰淳徐露董志
- 关键词：全反式维甲酸血脑屏障基质金属蛋白酶9
- 贝沙罗汀对氧糖剥夺/再灌注诱导HT22损伤的神经保护作用及机制研究
- 2022年
- 目的探究贝沙罗汀对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的海马神经元细胞系HT22损伤的保护作用及其机制。方法在体外培养HT22,并将细胞随机分为对照组(Control组)、模型组(OGD/R组)、药物干预组(OGD/R+Bex组)、JNK特异性抑制剂(SP)组(OGD/R+SP组)及药物干预合并SP组(OGD/R+Bex+SP组),使用不同浓度贝沙罗汀(0.1~9μmol·L^(-1))或SP干预细胞,MTT检测HT22的生存率,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,显微镜下观察各组细胞形态,Western blot检测各组细胞JNK信号通路相关蛋白的表达。结果在体外模拟的HT22损伤的OGD/R模型中,与OGD/R组相比,9μmol·L^(-1)贝沙罗汀能显著提高OGD/R状态下HT22生存率(P<0.05),减少HT22凋亡(P<0.05)。与OGD/R组相比,9μmol·L^(-1)贝沙罗汀能显著降低凋亡相关蛋白P-JNK、P-C-Jun、Bax、Cleaved-Caspase-3表达水平(P<0.05),减轻HT22损伤。结论贝沙罗汀在体外对OGD/R引起的HT22损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制JNK/Caspase-3信号通路的激活有关。
- 张雪林王松田晓翠董志刘海林
- 小鼠蛛网膜下腔出血后大脑皮层长链非编码RNA及mRNA的表达谱研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨小鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后早期大脑皮层长链非编码RNA（lncRNAs）及mRNAs的差异表达情况，寻求调控SAH后早期脑损伤（EBI）的新机制。方法6只C57BL／6J雄性基因野生型小鼠按随机数字表法分为假手术组及SAH组（n=3），后者采用颈动脉内穿刺法构建SAH模型。造模后24h断头取脑，提取皮层总RNA。经质量检测合格后，行PCR扩增建立cRNA文库，采用Illumina HiSeq^TM2500测序。运用软件Tophat2将转录本比对至小鼠基因组，运用RPKM法分别计算lncRNAs及mRNAs的表达量。通过数据库KEGG、GO富集对有差异表达的mRNAs进行通路分析，得到mRNAs参与的生物学途径。运用实时定量荧光PCR（qRT-PCR）技术对部分有差异表达的lncRNAs（fantom3_C730003K16、fantom3_I830129C17、fantom3_A430024L20、fantom3_C330006P03）进行验证。结果成功得到假手术组及SAH组小鼠大脑皮层lncRNAs及mRNAs的表达谱。3对样本中均有差异表达的lncRNAs共617种，其中103种上调、514种下调。3对样本中均有差异表达的mRNAs共444种，其中387种上调、54种下调。GO富集及KEGG通路分析提示，有差异表达的mRNAs涉及到包括炎症在内的多种生物学途径。随机选取的4条lncRNAs的变化趋势（fantom3_C730003K16、fantom3_I830129C17表达上调，fantom3_A430024L20、fantom3_C330006P03表达下调）经qRT-PCR技术得到验证。结论小鼠SAH后大脑皮层lncRNAs较正常脑组织存在明显差异，lncRNAs也许可以成为SAH后EBI病情及预后的判断标志以及潜在的治疗靶点。
- 彭建华陈义天吴越庞金伟曹芳田晓翠秦兴虎郐莉陈礼刚孙晓川江涌
- 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤长链非编码RNA炎症
- β-石竹烯通过作用于HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤被引量：14
- 2017年
- 目的:研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion,CIR)小鼠的保护作用及可能的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分组为假手术组(Sham)、模型组(CIR)、β-石竹烯组(62、124、248mg/kg)。采用线栓法建立小鼠CIR损伤模型,缺血1 h,再灌注24 h后,进行神经行为学评分和脑梗死体积测定;TUNEL法观察CIR后缺血区神经细胞的死亡情况;Western blot法检测脑组织中TLR4和NF-κB(p65)蛋白表达情况;免疫组织化学法检测缺血侧脑NF-κB(p65)的表达;ELISA法检测CIR小鼠血清中HMGB1和缺血侧脑组织中IL-1β、TNF-α的含量变化。结果:与模型组相比,BCP(248 mg/kg)可明显改善小鼠神经功能,减少脑梗死体积,降低缺血区神经元的死亡率(P<0.01);降低血清中HMGB1浓度、TLR4的蛋白表达量(P<0.01),抑制炎症通路NF-κB的激活并减少TNF-α、IL-1β的释放(P<0.01)。结论:BCP能够减轻CIR诱导的小鼠脑组织损伤,其保护作用可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB介导的炎症反应。
- 杨梅安瑞娣李明航田晓翠徐露董志
- 关键词：缺血再灌注损伤炎症HMGB1
