周淑杰
- 作品数：7 被引量：4H指数：1
- 供职机构：邯郸市中心医院更多>>
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- 河北冀南地区842例非小细胞肺癌患者驱动基因突变情况及临床病理特征分析
- 2025年
- 目的分析河北冀南地区非小细胞肺癌(NSCLC)患者驱动基因突变情况,探讨其与临床病理特征间的关系,为临床决策提供依据。方法收集2023年1月-2024年2月就诊于邯郸市中心医院的842例NSCLC患者,采用二代测序(NGS)技术检测表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)、肿瘤蛋白53(TP53)等50种肺癌发生发展相关基因,汇总基因突变频率并分析其与临床特征间的关系。结果共检出15种突变基因,840个突变位点,以EGFR、KRAS、TP53最为常见,分别占62.14%、12.98%、12.02%;842例NSCLC样本中74.70%(629/842)发生突变,单基因突变患者505例(59.98%),以EGFR(67.52%)、KRAS(17.03%)和ALK(3.76%)为主;携带2个及以上突变基因患者124例(14.72%),EGFR+TP53共突变(55.64%)频率最高;EGFR突变多集中于18~21外显子,热点突变21号外显子L858R点突变(44.25%)和19号外显子缺失(19del)(31.42%)占75.67%,好发于<65岁、女性、无吸烟史、腺癌患者,差异均有统计学意义(P均<0.05);KRAS突变好发于男性、有吸烟史、腺癌患者,差异均有统计学意义(P均<0.05);TP53突变好发于<65岁、非腺癌患者,差异均有统计学意义(P均<0.05);ALK突变好发于<65岁、腺癌患者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论EGFR、KRAS、TP53为冀南地区NSCLC患者突变频率较高的基因,突变类型与临床特征具有一定相关性;EGFR存在双位点突变现象,部分患者可发生多基因共突变;NGS技术可同时揭示多种驱动基因特征,为靶向治疗、耐药检测和药物研发提供参考。
- 周淑杰宋晓明杨颖王海东
- 关键词：非小细胞肺癌基因突变
- CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA融合肽或联合imatinib对K562细胞增殖的影响
- 2017年
- 目的研究CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA融合肽及联用imatinib对K562细胞增殖的影响。方法将前期制备的CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA融合肽或连同imatinib作用于K562细胞后,应用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒(MTT)、克隆形成试验方法检测和比较细胞增殖情况。结果 MTT检测发现,CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA融合肽能够抑制K562细胞增殖,联用imatinib后,效果更加明显;克隆形成试验结果显示,CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA可抑制K562细胞株的克隆形成能力。结论 CTP-OD1-HA和CTP-OD2-HA融合肽可以特异性抑制K562细胞的增殖,并增加imatinib的敏感性。
- 肖恒任彦斌杨志明周淑杰尹蕾秦志梅许玲李守霞
- 关键词：融合肽细胞增殖
- 594例儿童生长发育异常与染色体核型关系探讨被引量：2
- 2020年
- 目的探讨生长发育异常儿童的外周血染色体异常核型及临床表现,以指导家庭再次妊娠。方法回顾性分析2011年7月~2019年12月到河北省邯郸市中心医院检验科行外周血染色体核型分析的594例生长发育异常儿童染色体核型及表型。结果594例行外周血染色体检查的生长发育异常儿童中按临床表现分为先天畸形、发育迟缓、智力低下、性发育异常、闭经、特殊面容、其它疾病等,检出染色体异常191例(191/594,32.2%),其中包括常染色体数目异常144例,常染色体结构异常5例,性染色体数目异常24例,性染色体结构异常5例,其它异常13例;染色体多态38例(38/594,6.4%)。临床表现为特殊面容患儿染色体异常发生率最高,其次为智力低下、闭经、先天畸形。结论染色体异常是引起儿童发育异常的重要原因之一,应尽早对生长发育异常儿童行染色体核型分析。明确患儿染色体异常类型,可为其父母下次妊娠提供遗传咨询及生育指导,避免该家庭再次生育染色体异常儿。
- 郝润英周淑杰郭红霞
- 关键词：儿童染色体异常
- 晚期非小细胞肺癌患者EGFR-TKI治疗效果及预后分析被引量：1
- 2024年
- 目的总结冀南地区晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者驱动基因突变情况,探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变患者采用一代酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)吉非替尼一线治疗的疗效,寻找影响预后的预测因子。方法收集2021年1月至2021年6月邯郸市中心医院收治的201例晚期NSCLC患者的临床资料,采用二代测序技术(next generation sequencing,NGS)总结驱动基因突变情况;对入组的91例接受吉非替尼靶向治疗的EGFR突变患者进行随访研究,定期收集患者的生存资料,使用Kaplan-Meier方法绘制吉非替尼治疗后不同影响因素下患者的中位无进展生存期(median progression-free survival,mPFS)曲线;Log-rank检验评估生存差异;采用Cox回归建立风险评估模型,分析不同危险因素对吉非替尼靶向治疗疗效及预后的影响。结果201例晚期NSCLC患者中138例(68.66%)至少发生1种基因突变;EGFR突变频率最高[91例(52.6%)],其中EGFR 21号外显子L858R点突变(42.7%)和EGFR 19号外显子缺失(33.6%)占比排名前两位;40例(43.96%)患者为复杂突变。Kaplan-Meier生存分析及Log-rank检验显示EGFR突变中EX19 del、EX21 L858R、少见突变与复杂突变患者mPFS依次为17.0月、13.0月和8.0月,其中EX19 del组mPFS最优,三组差异有统计学意义(P<0.05);无胸腔积液患者mPFS优于恶性胸腔积液患者(17.0月vs 10.0月,P=0.005);Cox回归分析提示EGFR突变类型是影响NSCLC患者mPFS的独立因素(P<0.05)。结论EGFR为冀南地区晚期NSCLC患者突变频率较高的基因,驱动基因突变类型可作为独立预测因子判断吉非替尼靶向治疗后患者的生存情况,少见突变和复杂突变患者疗效和预后均较差。
- 周淑杰肖恒王海东陈丁莉
- 关键词：表皮生长因子受体吉非替尼
- 不同类型酪氨酸激酶抑制剂对老年非小细胞肺癌表皮生长因子受体不同突变患者疗效对比
- 2025年
- 目的比较不同类型酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)对老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)常见突变和少见突变的治疗效果。方法回顾性分析2021年5月—2023年12月邯郸市中心医院接受不同种类EGFR-TKIs治疗的老年晚期NSCLC患者资料。比较常见突变组和少见突变组患者客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)和无进展生存期(PFS)。结果123例老年晚期NSCLC患者中常见突变87例(70.73%),少见突变36例(29.27%)。与常见突变组相比,少见突变组ORR(55.17%vs 30.55%)及DCR(89.65%vs 72.22%)构成比较少(P<0.05),中位PFS较短(16.0个月vs 9.0个月,P<0.001)。二代EGFR-TKIs对少见突变患者治疗效果最佳(P<0.001),一代与三代EGFR-TKIs对少见突变患者的疗效无差异(P>0.05)。结论EGFR-TKIs治疗对老年晚期NSCLC突变患者具有一定疗效,二代EGFR-TKIs可能作为少见突变患者的首选治疗方案。
- 周淑杰李敏秦志梅王海东
- 关键词：非小细胞肺癌酪氨酸激酶抑制剂表皮生长因子受体基因突变
- 实时荧光定量PCR监测治疗前后BCR-ABL水平的变化被引量：1
- 2018年
- 目的探讨实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,RQ-PCR)方法在监测慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者治疗效果和预后判断的应用价值。方法应用实时荧光定量PCR方法分别检测CML患者采用异基因造血干细胞移植或伊马替尼治疗前、治疗3个月、治疗6个月、治疗1年时BCR-ABL融合基因的表达水平。结果治疗前,CML患者的BCR-ABL水平分布在164%~469%,造血干细胞移植组的患者的BCR-ABL水平降至0.1%~0.2%,伊马替尼组患者随着治疗BCR-ABL水平逐渐下降,在治疗一年后降至0.1%~0.3%。治疗前后患者的BCR-ABL水平差异有统计学意义(P<0.05),造血干细胞移植组与伊马替尼组患者的BCR-ABL水平差异不显著(P>0.05)。结论使用RQ-PCR方法监测BCR-ABL水平可以作为CML患者评价治疗效果和判断预后的指标。
- 肖恒任彦斌周淑杰秦志梅许玲李守霞
- 关键词：慢性粒细胞白血病BCR-ABL实时荧光定量PCR
- 非小细胞肺癌组织ADGRD1、PTK7表达水平及与淋巴结转移和预后的关系研究
- 2024年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的黏附G蛋白耦联受体D1(ADGRD1)、蛋白酪氨酸激酶7(PTK7)表达水平,及其与淋巴结转移和预后的关系。方法收集邯郸市中心医院2019年8月至2020年8月收治的152例NSCLC患者的癌组织及癌旁正常余肺组织(距肿瘤切缘≥2 cm)。采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁正常余肺组织中ADGRD1、PTK7表达水平。分析ADGRD1、PTK7表达与NSCLC患者临床病理特征的关系。采用Spearman检验分析癌组织中ADGRD1、PTK7表达与淋巴结转移的相关性,采用多因素Logistic回归模型分析NSCLC患者淋巴结转移的影响因素。采用Spearman检验分析癌组织中ADGRD1表达和PTK7表达之间的相关性。随访3年,通过Cox回归模型以及Kaplan-Meier生存曲线分析NSCLC患者预后情况。结果与癌旁正常余肺组织比较,癌组织ADGRD1阳性表达率显著降低(P<0.05),PTK7阳性表达率显著升高(P<0.05)。发生淋巴结转移、低分化程度、TNM分期Ⅲa期NSCLC患者的ADGRD1阳性表达率显著低于未发生淋巴结转移、中高分化程度、TNM分期Ⅰ+Ⅱ期NSCLC患者(P<0.05)。出现淋巴结转移以及TNM分期Ⅲa期者的PTK7阳性表达率高于未见淋巴结转移以及TNM分期Ⅰ+Ⅱ期者(P<0.05)。ADGRD1阴性表达、PTK7阳性表达时,NSCLC患者的淋巴结转移明显增加(P<0.05)。PTK7阳性表达以及ADGRD1阴性表达均为NSCLC淋巴结转移的危险因素(P<0.05)。152例中最终146例获得随访,ADGRD1阴性表达组3年总生存率低于ADGRD1阳性表达组(P<0.05);PTK7阳性表达组3年总生存率低于PTK7阴性表达组(P<0.05)。淋巴结转移、ADGRD1阴性表达、TNM分期Ⅲa期、PTK7阳性表达均为NSCLC不良预后的危险因素(P<0.05)。癌组织中ADGRD1表达水平与PTK7表达水平呈负相关(P<0.05)。结论NSCLC患者癌组织中ADGRD1呈低表达、PTK7呈高表达,与淋巴结转移、不良预后结局的发生有关。
- 刘卓赵峥张亮亮杨翠英靳兆周淑杰
- 关键词：淋巴结转移预后
