张梦婷
- 作品数：12 被引量：50H指数：5
- 供职机构：福建中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省中医药重点研究室建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- 慢性胃炎湿热证量化诊断方法研究
- 2025年
- 目的初步建立慢性胃炎(CG)湿热证诊断量化表,为慢性胃炎湿热证的诊断量化提供参考。方法将2019年8月—2023年12月福建中医药大学附属晋江中医院脾胃科门诊、住院部及胃镜室诊断为慢性胃炎患者160例纳入训练组进行回顾性研究,其中湿热证123例,非湿热证37例;将2024年3月—2024年11月福建中医药大学附属第三人民医院脾胃科门诊、住院部及胃镜室诊断为慢性胃炎患者117例纳入验证组进行前瞻性研究,其中湿热证95例,非湿热22例。2组在性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。根据行业标准及共识初步构建CG湿热证的诊断候选条目池,筛选出具有统计学差异的诊断条目,运用条件概率公式对诊断条目进行赋分,采用极大似然法确定诊断阈值,并利用百分位数法划分分级区间,初步建立CG湿热证量化诊断及分级标准。随后根据临床流行病学诊断性试验评价原则中的评价指标对该量化标准进行回顾性和前瞻性验证。结果初步构建CG湿热证的诊断候选条目池有31项,经统计、筛选后共得到18项具有统计学意义的诊断条目(P<0.05)。对各条目具体赋分如下:脘腹痞胀10分、脘腹痛6分、纳呆恶食11分、肢体酸重9分、恶心呕吐5分、口渴5分、口苦6分、口臭9分、口黏腻9分、倦怠乏力8分、小便短黄9分、大便黏滞不爽10分、便溏10分、苔厚8分、苔黄6分、苔腻15分、脉滑8分、脉数5分。通过极大似然法计算CG湿热证诊断阈值积分为34分,根据百分位数法划分分级区间:34≤积分<53为轻度,53≤积分<81为中度,积分≥81则为重度。对训练组进行回顾性检验:灵敏度89.43%、特异度94.59%、准确度90.63%;对验证组进行前瞻性检验:灵敏度73.68%、特异度95.45%、准确度77.78%。结论本研究初步建立病证结合模式下的慢性胃炎湿热证量化诊断标准,具有较好的判别效果,可为相关研究提供参考�
- 张静林雪娟朱龙朱龙张梦婷丁珊珊谢嵛嵛张梦婷俞向梅付肖岩
- 关键词：慢性胃炎湿热证
- 不同化痰法对高脂饮食C57BL/6小鼠脂质代谢肝脏组织PPARγ基因表达的影响被引量：8
- 2020年
- 目的观察不同化痰法对高脂饮食诱导C57BL/6小鼠脂质代谢的影响,分析小鼠肝脏组织中PPARγ基因表达的变化,初步探讨二陈汤燥湿化痰和四君子汤健脾化痰降脂的分子机制。方法将40只SPF级C57BL/6雄性小鼠分为正常组(n=8)和高脂组(n=32),分别给予正常饲料和高脂饲料喂养10周。第11周,将高脂组随机分成模型组、二陈汤组(8.7g·kg-1·d-1)、四君子汤组(6.6g·kg-1·d-1)和辛伐他汀组(2 mg·kg-1·d-1),每组8只。正常组和模型组以相同体积蒸馏水灌胃(10 mL·kg-1·d-1),其余3组给予相应药物灌胃,每日一次,连续4周。第4周和第10周记录各组体质量、体长和腹围,以及计算其Lee’s指数;第10周小鼠眼眶静脉窦采血,测血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。第14周采集标本,检测各组小鼠血清的TG、TC、HDL-C、LDL-C水平及肝脏组织中PPARγ基因和蛋白的表达量。结果第10周末,高脂组的体质量、腹围、Lee’s指数、TG、TC、HDL-C和LDL-C均明显高于正常组(P<0.05)。干预4周后,各治疗组的体质量、腹围、Lee’s指数、TG和TC均显著低于模型组(P<0.05)。同时在肝脏组织中,模型组的PPARγmRNA和蛋白表达均明显低于正常组(P<0.05,P<0.01);二陈汤组的PPARγmRNA和蛋白表达均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);四君子汤组的PPARγmRNA表达显著高于模型组(P<0.05),蛋白表达有升高的趋势但无统计学意义。结论不同化痰法对高脂饮食小鼠的治疗作用主要表现在降低体质量、腹围、Lee’s指数、TG和TC,上调肝脏组织中PPARγ的表达是两者化痰的共同作用机制之一。
- 邵岩飞张萍胡宇杰陈继承陈继承张梦婷林小凤
- 关键词：二陈汤化痰法高脂饮食脂质代谢
- 基于整体观念的中医四诊信息采集规范化探讨被引量：10
- 2017年
- 望、闻、问、切是传统中医辨证论治的诊断依据。在中医思维的指导下,基于整体观念,通过四诊从精神、整体、功能层面把握人体的生命信息。随着现代医学的发展,中医四诊信息的量化、规范化的研究正逐步推进,它克服了传统四诊信息采集主观性强的特点,同时借助于微观参数可以对收集的信息作补充,更好地提供辨证论治的依据。
- 张梦婷高碧珍
- 关键词：中医四诊
- 四君子汤对高脂饮食C57BL/6小鼠脂质代谢和组织脂蛋白酯酶基因表达的影响被引量：13
- 2019年
- 目的:观察四君子汤对高脂饮食C57BL/6小鼠脂质代谢的影响,探讨四君子汤健脾益气化痰的作用机制。方法:40只C57BL/6雄性小鼠分为正常组(8只)和高脂组(32只),分别用普通饲料和高脂饲料喂养10周。造模成功后,于第11周将高脂组随机分成模型组、四君子汤组、二甲双胍组和辛伐他汀组,每组8只。除正常组、模型组给予0.9%氯化钠溶液外,其余各组分别给予相应的药物,连续灌胃4周。每2周记录各组体质量、体长、腹围,第4、10周末眼眶静脉丛取血,第14周末摘眼球取血,进行血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测。14周末处死小鼠,取内脏脂肪和骨骼肌检测脂蛋白酯酶(LPL)mRNA和蛋白表达。结果:干预后,各治疗组小鼠体质量、腹围及血清TG、TC、LDL-C均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。小鼠内脏脂肪中,四君子汤组LPLmRNA和蛋白表达显著低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:四君子汤能降低高脂饮食小鼠的体质量、腹围及血清中TG、TC、LDL-C含量,可能是通过抑制内脏脂肪中LPL表达,减少脂肪囤积,达到益气健脾化痰的目的。
- 张梦婷陈继承陈继承林小凤康洁康洁高碧珍
- 关键词：四君子汤高脂饮食脂蛋白酯酶脂质代谢脾虚
- 促卵合剂调控AMPK/mTOR/HIF-1/VEGF通路改善卵泡发育不良大鼠氧化应激及凋亡的作用机制被引量：5
- 2024年
- 目的:探讨促卵合剂通过调控腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/缺氧诱导因子-1/血管内皮生长因子(AMPK/mTOR/HIF-1/VEGF)通路改善卵泡发育不良(FM)大鼠氧化应激及凋亡的作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组8只,造模组40只,造模组大鼠连续灌胃雷公藤多苷混悬液(75 mg·kg^(-1))30 d进行造模,造模后随机分为模型组、克罗米芬组(4.5 mg·kg^(-1))、促卵合剂低、中、高剂量组(8.1、16.2、32.4 g·kg^(-1)),每组8只。相应剂量药物给药,正常组及模型组灌胃等体积灭菌水,连续干预14 d。巴氏染色检测各组大鼠动情周期变化;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学及卵泡计数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)含量;化学荧光法检测卵巢组织中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;原位末端标记法(TUNEL)检测卵巢颗粒细胞凋亡率;免疫组化法检测卵巢组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织AMPK/mTOR/HIF-1/VEGF mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠动情周期紊乱,次级、成熟卵泡减少,闭锁卵泡增多,血清FSH及LH含量,卵巢组织ROS含量、Bax表达、卵巢颗粒细胞凋亡率、AMPK mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01),E2含量、SOD活性、Bcl-2表达、mTOR、HIF-1、VEGF mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,克罗米芬组及促卵合剂高、中剂量组次级卵泡和成熟卵泡增加,闭锁卵泡显著减少,血清FSH及LH含量、卵巢组织ROS含量、Bax表达、细胞凋亡、AMPK mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),E2含量、SOD活性、Bcl-2、mTOR、HIF-1、VEGF mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。结论:促卵合剂可能通过调控AMPK/mTOR/HIF-1/VEGF通路来抑制氧化应激减少颗粒细
- 胡莹莹丁珊珊林雪娟卓祖顺张梦婷朱龙李红陈莹魏佳吕绍光
- 关键词：卵泡发育不良氧化应激
- 慢性萎缩性胃炎气滞证病位证素分布特点及肠道菌群特征研究
- 2025年
- 目的探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)气滞证的病位证素特征及其与肠道菌群特征之间的关联,以期丰富CAG病证的生物学基础,并为临床诊治提供参考。方法收集2022年4月—2023年8月就诊于福建中医药大学附属晋江中医院的CAG患者与健康者,共纳入CAG气滞证患者40例(气滞组),非气滞证CAG患者40例(非气滞组)和健康者30例(健康组)。采集受试者四诊信息并运用证素辨证法分析气滞组患者的病位证素及其兼夹分布情况,并将气滞组患者按照病位证素分为气滞+胃组14例、气滞+肝胃组13例和气滞+脾胃组13例;采集受试者的粪便,运用16S rRNA测序分析3组的肠道菌群特征。结果①气滞组的病位证素分布情况:气滞证常见频数前3病位证素依次是胃、肝、脾;气滞组的病位证素兼夹分布频数前3从高到低依次为:胃+肝+脾、胃+肝、胃+脾。②气滞组属水平肠道菌群组成分析:与健康组相比,气滞组在拟杆菌目和厚壁菌门的未知菌属上丰度较低(P<0.05);在卟啉菌属、嗜胆菌属、布劳特菌属、梭状芽胞杆菌属上丰度较高(P<0.05)。与非气滞组相比,气滞组在巴恩斯氏菌属、帕拉普菌属上丰度较高(P<0.05);在狭义梭菌属1群上丰度较低(P<0.05)。LEfSe分析显示,气滞组差异菌群在梭状芽胞杆菌属、卟啉菌属、帕拉普菌属、消化链球菌科、嗜胆菌属、布劳特菌属和乳酸杆菌属上丰度较高(P<0.05)。③CAG气滞证不同病位间的肠道菌群差异分析:与气滞+肝胃组相比,气滞+胃组在乳酸杆菌、双歧杆菌上丰度较高(P<0.05),在普雷沃氏菌上丰度较低(P<0.05)。与气滞+肝胃组比,气滞+脾胃组在挑剔优杆菌上丰度较高(P<0.05)。结论CAG气滞证主要病位是胃、肝、脾,主要病位兼夹分布为胃+肝+脾、胃+肝、胃+脾。CAG气滞证患者存在肠道菌群的结构和丰度的变化,不同病位的CAG气滞证患者肠道菌群特征不同,双歧杆菌、乳酸杆菌、普雷
- 熊焱林雪娟张梦婷张梦婷朱龙胡莹莹丁珊珊
- 关键词：慢性萎缩性胃炎气滞证病位证素肠道菌群
- LPL基因多态性与代谢综合征“痰证”病位、病性兼杂规律的相关性研究被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨LPL基因多态性位点rs10503669、rs17411031与代谢综合征(MS)痰证病位、病性兼杂规律的相关性。方法:收集MS痰证患者183例,MS非痰证患者93例,健康人196名,采用证素辨证法收集分析各证素分布情况;采用SNPscanTM多重SNP分型技术方法,检测LPL单核苷酸多态性(SNPs)位点rs10503669、rs17411031的基因型频率、等位基因频率及其与痰证病位、病性兼杂规律相关性。结果:(1)LPL多态性位点rs10503669的3种基因型频率在3组之间差异有统计学意义(P<0.05);痰证组风险基因型纯合子AA与杂合子CA比例升高,与非痰证组比较,差异有统计学意义(P<0.05);痰证组风险等位基因A频率高于非痰证组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)LPL多态性位点rs17411031的3种基因型频率在3组之间差异有统计学意义(P<0.05);非痰证组风险基因型纯合子CC、GG比例升高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);非痰证组风险等位基因C频率高于正常组和痰证组(P<0.05)。(3)LPL多态性位点rs10503669痰证病性证素湿在风险基因型AA、CC的分布比例上升高(P<0.05)。(4)LPL多态性位点rs17411031痰证病位证素肾、病性证素湿在风险基因型CC分布比例上均升高(P<0.05)。结论:LPL基因多态性位点rs10503669与MS痰证的形成有关,同时可能与MS痰证兼杂病性湿的形成相关;多态性位点rs17411031与痰证的形成无关,但该位点可能与MS痰证的病位肾、兼杂病性湿有关。
- 张梦婷庄耀东王永发闵莉林小凤李灿东高碧珍
- 关键词：代谢综合征痰证LPL基因
- 肥胖基因多态性与代谢综合征痰证病位、病性兼杂规律及理化指标相关性研究被引量：6
- 2019年
- 目的探讨肥胖基因(FTO)多态性位点rs9939609(A/T)与代谢综合征(MS)痰证病位、病性兼杂规律及理化指标的相关性。方法选择MS痰证患者199例,MS非痰证患者113例,健康人198名,采用证素辨证法分析各证素分布情况;采用SNPscanTM多重SNP分型技术方法检测FTO单核苷酸多态性(SNPs)位点rs9939609的基因型频率、等位基因频率及其与痰证病位、病性兼杂规律的相关性。结果FTO多态性位点rs9939609的3种基因型频率3组比较差异有统计学意义(P<0.01);痰证组、非痰证组基因型AA与AT频率高于健康组(P<0.01)。FTO基因位点rs9939609健康组、痰证组等位基因T频率高于非痰证组(P<0.01)。痰证组中,阴虚的TT基因型频率高于非阴虚(P<0.01),AT基因型的男性比例高于女性(P<0.05),AT基因型的低密度脂蛋白(LDL-C)、肌酐(Cr)明显高于TT基因型(P<0.05,P<0.01)。结论FTO基因与MS形成有关,携带FTO基因多态性位点rs9939609基因型AA、AT和风险等位基因A会增加MS发生风险;FTO多态性位点rs9939609与MS痰证及兼杂病性阴虚的形成相关,FTO是MS痰证易感基因之一;在MS痰证组中,男性更易携带FTO基因多态性位点rs9939609AT基因型;FTO基因多态性位点rs9939609与MS痰证的LDL-C、Cr代谢有关。
- 张萍邵岩飞林小凤张梦婷房盛懿李丹许超强陈继承高碧珍
- 关键词：代谢综合征痰证证素
- 《伤寒论》变证证治'烦躁'与中医健康管理
- 通过总结《伤寒论》一书中因失治误治导致的烦躁病因，提示在临床上，更需分清寒热虚实来辨证论治烦躁一症。辨证作为临床工作的重要环节，作为医者必须通过加强责任心、加强理论学习，提高基础理论水平;认真观察，了解疾病的全过程;做好...
- 张梦婷
- 关键词：病理机制健康管理
- 基于胃黏膜损伤探讨慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证的微观内涵
- 2025年
- 慢性萎缩性胃炎(CAG)病理表现为持续性炎症浸润导致胃黏膜损伤,引发促消化物质分泌紊乱、血流及黏液改变、上皮屏障与免疫功能减退,影响消化、营养、修复和防御。中医学认为脾胃虚弱是CAG的基本病机,脾胃虚弱呈现出的运化功能减退,营卫生成不足,营血虚滞,卫气不固,与胃黏膜损伤后的功能改变具有相似性。同时补益脾胃法可以改善上述病理变化,对CAG的治疗具有积极作用,据此提出胃黏膜损伤是CAG脾胃虚弱证的微观表征。该研究为CAG脾胃虚弱证提供了微观层面的理论支持,并为脾胃虚弱在CAG疾病发生发展的核心地位提供了客观依据,提示临床治疗CAG应注重补益脾胃,以期提高疗效。
- 卓祖顺朱龙张梦婷韩海瑞胡莹莹丁珊珊林雪娟
- 关键词：胃黏膜卫气不固脾胃虚弱
