潘菲菲
- 作品数：4 被引量：4H指数：2
- 供职机构：杭州师范大学医学院更多>>
- 发文基金：浙江省重点科技创新团队项目浙江省大学生科技创新活动计划(新苗人才计划)项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙烯醛诱导PC12细胞miRNA差异表达及其初步功能分析
- 目的:以PC12细胞为研究对象,探讨PC12细胞在丙烯醛暴露下的miRNA差异表达及其功能分析,为进一步揭示其对神经退行性疾病的作用机制研究提供依据。方法:根据前期经集落形成实验和CCK-8细胞急性毒性试验得出的丙烯醛对...
- 潘菲菲朱文秀吴晓丽赵康均吴丹青胡宇
- 关键词：丙烯醛PC12细胞MIRNA功能分析
- 文献传递
- 哺乳动物细胞中调控AQP9磷酸化的蛋白因子及对砷摄入影响的研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨蛋白激酶p38,蛋白激酶C对几种哺乳动物细胞中水通道蛋白9磷酸化的调控作用,以及这些蛋白因子对细胞中砷摄入含量的影响。方法采用免疫印迹法和免疫共沉淀技术分别检测细胞株中p38,蛋白激酶C和水通道蛋白9表达水平及其磷酸化水平。电感藕合等离子体质谱法(ICP-MS)测定细胞内砷含量。结果在ECV-304,AsRE,Hep G2和L-02细胞株中,p38蛋白及其磷酸化表达水平在砷的刺激下随时间增加而有显著上升,相同条件下蛋白激酶C末见明显变化。当抑制细胞中p38活性,除了L-02细胞中水通道蛋白9的磷酸化水平受到抑制外,其余细胞中水通道蛋白9的蛋白含量及磷酸化水平都未见明显变化。砷含量也只在L-02细胞中看到有较显著的下降。结论水通道蛋白9磷酸化水平影响砷进入细胞的速度与含量,但不同的细胞中水通道蛋白9的磷酸化调控机制有所差异。p38蛋白激酶在正常肝细胞L-02中显示对水通道蛋白9磷酸化有一定的调控作用,蛋白激酶C则在本实验条件下未见入调控砷的入胞机制。
- 邓卢翠夏思圆潘菲菲罗榕杨磊谭晓华连福治曹亦菲
- 关键词：AQP9磷酸化P38PKC砷
- 丙烯醛对PC12细胞的毒性作用及其机制
- 目的 探讨丙烯醛对其毒性作用及其可能机制,为丙烯醛对阿尔兹海默症(AD)的发病机制研究提供依据.方法 通过细胞急性毒性实验(CCK-8毒性实验和集落形成实验)测得LC50；运用Spectra Max M3型酶标仪对不同浓...
- 陈佳红朱文秀潘菲菲胡宇
- 关键词：丙烯醛PC12细胞氧化应激细胞凋亡
- 丙烯醛对PC12细胞毒性作用的初探被引量：2
- 2015年
- 目的实验以PC12细胞系为实验对象进行研究,探讨丙烯醛对其毒性作用及其特征,为丙烯醛对AD的发病机制研究提供依据。方法通过细胞急性毒性实验测得其LC50;测定不同浓度丙烯醛处理后的细胞内总GSH含量和caspase 3酶活性,并通过western blot检测caspase3蛋白质在不同浓度丙烯醛处理后的表达情况。结果经CCK-8毒性实验和集落形成实验测定丙烯醛LC50分别为29.91μM、21.94μM;不同浓度丙烯醛处理24 h后可引起细胞内总GSH的下降;不同浓度丙烯醛处理24 h后细胞内caspase3酶活性未见明显上调,但短时间处理(2 h、4 h和8 h)可见明显上调倾向;western blot实验可见不同浓度丙烯醛处理8 h后有caspase3蛋白表达上调,而处理24 h后caspase3蛋白表达下降。结论丙烯醛对PC12细胞有较强的急性毒作用,其作用机制可能与丙烯醛诱导的细胞内GSH的耗竭和细胞凋亡以及细胞坏死有关。
- 陈佳红朱文秀潘菲菲赵康均胡宇
- 关键词：丙烯醛PC12细胞氧化应激细胞凋亡
