陈佳红
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
- 供职机构：苏州大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三氯乙烯对B6C3F1雄性小鼠肝脏和肾脏中细胞增殖相关基因表达和DNA甲基化的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:三氯乙烯(TCE)是环境中广泛存在的工业污染物,可引起小鼠肝癌,但对肾癌发生未见显著影响。本研究通过检测TCE对小鼠肝脏和肾脏细胞增殖和DNA甲基化调控相关基因表达以及对DNA甲基化的影响,探讨TCE引起小鼠肝癌的分子机制。方法:将6周龄B6C3F1雄性小鼠随机分成3组,每组4只,分别以0、500和1 000 mg/kg剂量的TCE连续灌胃5 d。以荧光定量PCR方法检测TCE染毒小鼠肝脏、肾脏中与细胞增殖以及DNA甲基化调控相关基因的m RNA表达水平,以结合重亚硫酸盐的限制性内切酶方法检测Cdkn1a启动子区和重复序列的DNA甲基化水平。结果:与对照组相比,TCE可引起小鼠肝脏中细胞增殖相关基因Cdkn1a、Jun和Mki67的m RNA水平显著升高(P均<0.05),且呈剂量反应关系。同时1 000 mg/kg TCE染毒小鼠肝脏中主要DNA甲基化调控基因Dnmt3a、Dnmt3b和Tet2的m RNA水平降低(P均<0.05),Uhrf1 m RNA的表达升高(P均<0.05)。TCE染毒还导致肝脏内Cdkn1a启动子区的DNA甲基化水平降低,但对肾脏中相关基因及DNA甲基化水平无显著影响。结论:TCE引起的细胞增殖相关基因表达升高及DNA甲基化异常可能在其促进小鼠肝癌发生中起重要作用。
- 陈佳红张航赖怡姜岩陈涛
- 关键词：三氯乙烯DNA甲基化细胞增殖
- 丙烯醛对PC12细胞的毒性作用及其机制
- 目的 探讨丙烯醛对其毒性作用及其可能机制,为丙烯醛对阿尔兹海默症(AD)的发病机制研究提供依据.方法 通过细胞急性毒性实验(CCK-8毒性实验和集落形成实验)测得LC50；运用Spectra Max M3型酶标仪对不同浓...
- 陈佳红朱文秀潘菲菲胡宇
- 关键词：丙烯醛PC12细胞氧化应激细胞凋亡
- 丙烯酰胺对F344大鼠肝毒性的分子机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的:通过检测丙烯酰胺对大鼠肝脏基因表达、DNA甲基化以及基因突变的影响,探讨其肝脏毒性的分子机制。方法:以含50μg/mL丙烯酰胺的饮用水染毒7周龄F344雌性大鼠28 d;采用荧光定量PCR方法检测肝脏细胞增殖以及DNA甲基化调控相关基因的mRNA表达水平;结合重亚硫酸盐的限制性内切酶分析方法检测Cdkn1a/Cdkn2a基因启动子区和重复序列Line-1的DNA甲基化水平;PCR扩增测序方法检测H-ras基因突变。结果:丙烯酰胺引起大鼠肝脏中Dnmt3a、Cdkn1a、Cdkn2a、Jun和Line-1的mRNA水平表达下降;未检测到Cdkn1a/Cdkn2a基因启动子区DNA和重复序列Line-1甲基化的变化;测序结果发现丙烯酰胺未引起H-ras基因突变。结论:丙烯酰胺可引起大鼠肝脏中细胞增殖相关基因表达的变化,但无DNA甲基化改变和基因突变。
- 赖怡陈佳红张航乐聪姜岩陈涛
- 关键词：丙烯酰胺MRNADNA甲基化肝毒性
- 丙烯醛对PC12细胞毒性作用的初探被引量：2
- 2015年
- 目的实验以PC12细胞系为实验对象进行研究,探讨丙烯醛对其毒性作用及其特征,为丙烯醛对AD的发病机制研究提供依据。方法通过细胞急性毒性实验测得其LC50;测定不同浓度丙烯醛处理后的细胞内总GSH含量和caspase 3酶活性,并通过western blot检测caspase3蛋白质在不同浓度丙烯醛处理后的表达情况。结果经CCK-8毒性实验和集落形成实验测定丙烯醛LC50分别为29.91μM、21.94μM;不同浓度丙烯醛处理24 h后可引起细胞内总GSH的下降;不同浓度丙烯醛处理24 h后细胞内caspase3酶活性未见明显上调,但短时间处理(2 h、4 h和8 h)可见明显上调倾向;western blot实验可见不同浓度丙烯醛处理8 h后有caspase3蛋白表达上调,而处理24 h后caspase3蛋白表达下降。结论丙烯醛对PC12细胞有较强的急性毒作用,其作用机制可能与丙烯醛诱导的细胞内GSH的耗竭和细胞凋亡以及细胞坏死有关。
- 陈佳红朱文秀潘菲菲赵康均胡宇
- 关键词：丙烯醛PC12细胞氧化应激细胞凋亡
- microRNA-182-5p在三氯乙烯肝毒性中的作用机制
- 目的： 以三氯乙烯染毒 B6C3F1雄性小鼠，筛选肝脏内差异表达的 microRNA，在小鼠永生化肝细胞系BNL CL.2、小鼠肝癌细胞系Hepa1-6和人肝癌细胞系HepG2中进一步分析所筛选的miR-182-5p的...
- 陈佳红
- 关键词：三氯乙烯肝毒性肝癌细胞增殖
- 文献传递
