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李发凯

作品数:3 被引量:17H指数:2
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生理学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 3篇紫草
  • 3篇紫草素
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇细胞作用
  • 2篇小细胞
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇抗癌
  • 2篇抗癌机制
  • 2篇非小细胞
  • 2篇非小细胞肺癌
  • 2篇肺癌
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇受体
  • 1篇受体酪氨酸激...
  • 1篇受体酪氨酸激...
  • 1篇逆转
  • 1篇腺癌

机构

  • 3篇第四军医大学
  • 3篇第四军医大学...

作者

  • 3篇陆远
  • 3篇李发凯
  • 2篇赵晶
  • 2篇任新玲
  • 2篇吴健雄
  • 2篇王媛
  • 2篇李昂
  • 1篇刘莉
  • 1篇刘莉

传媒

  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
紫草素逆转埃克替尼对肺癌EGFR-TKI耐药及其机制的研究被引量:15
2016年
目的:观察紫草素联合埃克替尼对肺腺癌耐药细胞H1975增殖的影响,探讨克服耐药可能的作用机制。方法:应用MTT法检测紫草素(1.25~20μmo/L)、埃克替尼(5~100μmol/L)及两药联合干预对H1975细胞生长的抑制作用;流式细胞术观察紫草素(1.25μmol/L)、埃克替尼(10μmol/L)及联合使用对H1975凋亡作用;Western blot检测不同干预对H1975细胞EGFR、p-EGFR、AKT、p-AKT、ERK、p-ERK和凋亡相关蛋白PARP表达水平的影响。结果:MTT检测结果显示,与单药组相比,联合用药组细胞H1975增殖能力明显减弱,差异有统计学意义(P〈0.05);流式细胞术结果显示,联合用药组细胞的凋亡率达到(52.45±3.04)%,较紫草素组细胞凋亡率(22±1.17)%和埃克替尼处理组细胞凋亡率(15.35±5.85)%明显提高,差异有统计学意义(P〈0.05)。Western blot结果显示,单药组下调了p-EGFR、p-Akt蛋白水平的表达,而联合用药组显著抑制了p-ERK、PARP蛋白水平的表达,差异有统计学意义(P〈0.05),EGFR、AKT、ERK蛋白表达无差异(P〉0.05)。结论:紫草素联合埃克替尼能明显抑制H1975细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡;抗肿瘤机制可能与调节EGFR信号通路相关蛋白表达有关。
王媛刘莉陆远李发凯吴健雄李昂赵晶任新玲
关键词:紫草素埃克替尼表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药机制
紫草素对NSCLC H1975细胞作用的实验研究
目的:观察紫草素对肺腺癌细胞H1975增殖的影响,并初步探讨其可能的抗癌机制。方法:紫草素不同浓度作用于肺腺癌H1975细胞,MTT实验观察紫草素作用24h、48 h和72 h对肺腺癌细胞增殖的影响,相差显微镜下观察细胞...
王媛陆远李发凯吴健雄李昂刘莉张琦赵晶任新玲
关键词:紫草素非小细胞肺癌抗癌机制
紫草素对肺腺癌H1975细胞作用的实验研究被引量:3
2017年
目的观察紫草素对肺腺癌细胞H1975增殖的影响,并初步探讨其可能的抗癌机制。方法不同浓度紫草素作用于肺腺癌H1975细胞,MTT实验观察紫草素作用24、48、72h对肺腺癌细胞增殖的影响,相差显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,Western blot检测细胞中EGFR信号通路下游关键分子EGFR、AKT、ERK表达及磷酸化水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2表达和DNA修复酶PARP的变化。结果紫草素能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并呈浓度和时间依赖性;流式细胞术显示紫草素诱导H1975细胞发生凋亡,阻滞细胞于S期;EGFR、AKT和ERK蛋白表达下降,p-EGFR、P—AKT和p-ERK磷酸化水平降低,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减少,PARP发生剪切。结论紫草素能够抑制非小细胞肺癌细胞株H1975增殖、诱导凋亡,其机制可能与其下调EGFR、AKT和ERK的表达及其磷酸化水平和降低凋亡相关蛋白BcP2表达和促使PARP发生剪切有关。
王媛陆远李发凯吴健雄李昂刘莉张琦赵晶任新玲
关键词:紫草素非小细胞肺癌抗癌机制
共1页<1>
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