曹晓丹
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 甲状腺过氧化物酶抗体阳性的复发性流产患者外周血T细胞亚群的分析被引量：3
- 2017年
- 目的观察甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性的复发性流产(RSA)患者外周血T细胞分化情况及Th1和Th2细胞的效应细胞因子IFN-γ和IL-4在基因转录水平的表达,初步探索TPOAb阳性(TPOAb+)的RSA患者机体的免疫状态。方法依据TPOAb结果将RSA的患者分为TPOAb+的RSA患者和其他原因RSA患者。用流式细胞术检测外周血T细胞亚群分布,用RT-PCR技术检测IFN-γmRNA和IL-4 mRNA。结果分别与正常对照组和其他原因的RSA组相比,TPOAb阳性的RSA组患者CD3^+T细胞、CD4+T细胞百分比及CD4/CD8比例显著升高(P<0.05);TPOAb+的RSA组患者IFN-γmRNA表达量显著上调,IL-4 mRNA的表达量则显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TPOAb阳性的RSA患者外周血T淋巴细胞亚群分化失调,CD4^+T细胞分化增多,免疫功能状态过度,并且其Th细胞在分化成Th1和Th2过程中存在向Th1方向分化偏移和极化的Th1/Th2失衡。
- 夭荣平张晓霞王辉曹晓丹叶丽群
- 关键词：甲状腺过氧化物酶抗体TH1/TH2失衡
- 加味消癥方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的保护作用及对肾小管上皮细胞TGF-β_(1)/Smad3信号通路的影响被引量：3
- 2024年
- 目的:探讨加味消癥方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的保护作用及对肾小管上皮细胞TGF-β_(1)/Smad3信号通路的作用影响。方法:观察加味消癥方对慢性肾衰竭大鼠的血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、肾脏病理及肾组织中FN1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达水平的影响;观察加味消癥方对TGF-β_(1)诱导肾小管细胞损伤中TGF-β_(1)、Smad3、LC3、Beclin1及P62蛋白表达的影响。结果:与模型组相比,加味消癥方高剂量组的Scr水平及加味消癥各组和缬沙坦组的24 h尿蛋白水平显著降低(P<0.05,P<0.01);实时荧光定量PCR法检测提示加味消癥方高剂量组的FN1、Col-ⅠmRNA相对表达量、加味消癥方中剂量组和缬沙坦组的Col-ⅢmRNA相对表达量、高剂量组和缬沙坦组的TGF-β_(1)mRNA相对表达量以及高、中、低剂量组和缬沙坦组的Smad3 mRNA相对表达量均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01);Western Blot法检测提示加味消癥方高、中剂量组和缬沙坦组的FN蛋白表达量、加味消癥方高剂量组的Col-Ⅰ蛋白表达量、加味消癥方高、低剂量组和缬沙坦组的Col-Ⅲ蛋白表达量以及高、中剂量组的Beclin1蛋白表达量均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01);Masson染色观察加味消癥方高剂量组的肾间质纤维化程度显著减轻(P<0.01)。此外,该组的48 h/72 h细胞存活率显著升高(P<0.01)。结论:加味消癥方可有效提升细胞存活率,改善肾间质纤维化程度保护肾功能,可能是通过TGF-β_(1)/Smad3通路调控自噬水平,下调FN1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ水平实现的。
- 魏升钟光辉曹晓丹
- 关键词：肾纤维化
- 基于知识图谱的糖尿病干预智能推荐方法
- 本申请涉及一种基于知识图谱的糖尿病干预智能推荐方法。该方法包括：采用基于深度学习的人工智能技术对目标词和备选应对策略分别进行语义解析，分别捕捉到目标词和备选应对策略的语义特征表示，进而通过对目标词与备选应对策略进行细粒度...
- 曹晓丹 骆启晗 黄筠皓 俞晨诗 张梦迪 高行
- 温肾健脾方通过p70S6K信号通路调控自噬减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的机制
- 2025年
- 目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组、温肾健脾方低剂量组(7.5 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方中剂量组(15 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方高剂量组(30 g·kg^(-1)·d^(-1))、缬沙坦阳性对照组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)),另以6只正常大鼠作为阴性对照组(等渗NaCl溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠连续灌胃8周。测定各组大鼠空腹血糖、尿液白蛋白/肌酐比值(urine albumin/creatinine ratio,UACR)和血液黏滞性,透射电镜观察各组大鼠足细胞结构和自噬小体变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织信号通路因子p70S6K和自噬因子p62的表达水平,免疫组化检测各组大鼠肾脏组织p62的表达水平。结果温肾健脾方可降低DN大鼠空腹血糖和UACR比值,改善血液黏滞性。透射电镜提示,温肾健脾方能够明显改善DN模型大鼠足细胞结构,提高足细胞自噬水平。Western blot结果提示,DN模型大鼠肾脏细胞信号通路因子p70S6K和自噬因子p62表达水平比空白对照组大鼠明显升高,差异有统计学意义( P <0.01)。与模型对照组相比,不同浓度温肾健脾方干预后p70S6K和p62表达水平均有所下降( P <0.05),其中温肾健脾方中剂量组变化最为显著。免疫组化结果显示,与对照组大鼠相比,DN大鼠肾脏组织自噬因子p62水平升高,温肾健脾方对DN大鼠p62的表达有一定的抑制作用。 结论 温肾健脾方可能通过抑制DN大鼠肾脏组织p70S6K水平,降低自噬因子p62表达,诱导肾脏细胞自噬增强进而恢复细胞稳态。
- 史波李如瑶金汀龙王金曹晓丹
- 关键词：温肾健脾方糖尿病肾病自噬足细胞P70S6KP62
- 雷公藤甲素对TGF-β1诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤中自噬调控机制的影响被引量：2
- 2024年
- 目的:观察雷公藤甲素对TGF-β1诱导下大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1/ERK/TFEB信号通路的影响,探讨其对肾小管细胞损伤的保护作用及可能的机制。方法:应用TGF-β1建立肾小管细胞损伤模型,实验分空白对照组、模型组、自噬抑制剂(3-MA)组及雷公藤甲素高(10 ng/mL)、中(5 ng/mL)、低(2.5 ng/mL)浓度组,采用CCK-8法检测细胞活力,溶酶体荧光探针检测自噬现象,qRT-PCR检测各组细胞中ERK2、TFEB mRNA表达,Western Blot检测细胞中TGF-β1、LC3、Beclin1、Smad3蛋白表达。结果:与模型组比较,雷公藤甲素各组细胞形态明显改善,溶酶体荧光强度减弱,细胞活力显著升高,TGF-β1、LC3、Beclin1蛋白表达显著降低,雷公藤甲素中、低浓度组ERK2 mR-NA表达显著降低,高浓度组TFEB mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:雷公藤甲素可改善细胞形态,有效提升细胞活力,对肾小管上皮细胞起到保护作用,其可能是通过调控TGF-β1/ERK/TFEB通路,下调LC3、Bec-lin1水平,干预肾小管上皮细胞自噬水平实现的。
- 魏升钟光辉曹晓丹张荣荣毛青云
- 关键词：雷公藤甲素肾小管上皮细胞自噬TGF-Β1ERK
