方婷婷
- 作品数：11 被引量：31H指数：3
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- MMPs通路相关蛋白在高糖诱导的心肌成纤维细胞纤维化中的变化及ALDH2的作用
- 糖尿病心肌纤维化是糖尿病心肌病发展的最终阶段，以成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积为主要特征。我们通过观察高糖诱导的原代心肌成纤维细胞纤维化过程中MMP-2、MMP-9、MMP-14、TIMP-1、TIMP-2、TIMP-4...
- 谷小雨方婷婷程向阳李正红高琴
- 关键词：ALDH2心肌成纤维细胞MMPS/TIMPS
- 激活乙醛脱氢酶2的表达可减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤被引量：7
- 2018年
- 目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在过氧化氢(H_2O_2)诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化。方法正常体外培养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H_2O_2氧化应激损伤模型,分为正常对照组、正常+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2损伤组、H_2O_2+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2+ALDH2抑制剂Daidzin组;MTT比色法测定各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测各组心肌细胞氧化应激水平,分光光度法和Western blotting法分别检测ALDH2活性及蛋白水平变化。结果与正常对照组相比,正常+ALDH2激动剂Alda-1组心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P>0.05);H_2O_2损伤组心肌细胞活力明显下降,DHE荧光染色显示氧化应激水平明显升高,ALDH2活性和蛋白表达降低(P<0.05);给予Alda-1激动ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力升高,氧化应激水平下降,ALDH2活性和蛋白表达均明显升高(P<0.05);给予Daidzin阻断ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P<0.05)。结论 H_2O_2直接诱导H9C2心肌细胞ALDH2活性及蛋白表达下降;提高心肌ALDH2表达可减轻H_2O_2诱导的氧化应激损伤。
- 曹瑞平王文连方婷婷叶红伟胡杰高琴
- 关键词：乙醛脱氢酶2氧化应激心肌损伤过氧化氢
- 高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤对程序性坏死的影响及其机制被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨程序性坏死在高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤中的变化及可能机制。方法:原代大鼠心肌细胞随机分为4组(n=9):正常对照组(Control,5.5mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、HG+Nec-1(30mmol/L葡萄糖+100μmol/L程序性坏死关键蛋白RIP1抑制剂Nec-1共同培养心肌细胞48h)组、高渗组(HPG,5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇共同培养心肌细胞48h)。MTT法检测各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测细胞氧化应激水平,ELISA法检测心肌细胞TNF-α、IL-6及IL-1β水平,Real-timePCR和Westernblot分别检测各组程序性坏死关键蛋白RIP1、RIP3、MLKLmRNA和蛋白水平的表达情况。结果:与Control组相比,HG组心肌细胞活力明显降低(P<0.01),氧化应激水平明显增高(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高明显(P<0.01),RIP1、RIP3、MLKLmRNA及蛋白水平表达均明显升高(P<0.05);与HG组相比,HG+Nec-1组心肌细胞活力明显升高(P<0.01),氧化应激水平明显下降(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显降低(P<0.01),RIP1、RIP3、MLKLmRNA及蛋白水平表达均下降(P<0.05)。结论:高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤可引起程序性坏死的发生;抑制程序性坏死可减轻细胞损伤的机制,可能与抑制氧化应激、减轻炎症反应有关。
- 方婷婷曹瑞平叶红伟马善峰高琴
- 关键词：原代心肌细胞高糖
- 低剂量乙醇干预对糖尿病大鼠心脏及高糖诱导的心肌细胞损伤中MMPs通路的影响
- <正>目的:观察激动线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否调节糖尿病大鼠心肌损伤及高糖诱导的心肌细胞损伤中MMPs通路改变。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病(DM)10W组、DM+低剂量乙醇(EtOH)10W组...
- 方婷婷曹瑞平刘启航吴金欣高琴
- 关键词：心肌细胞损伤糖尿病大鼠低剂量
- 文献传递
- MMPs通路相关蛋白在高糖诱导的心肌成纤维细胞纤维化中的变化及ALDH2的作用
- 糖尿病心肌纤维化是糖尿病心肌病发展的最终阶段,以成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积为主要特征。我们通过观察高糖诱导的原代心肌成纤维细胞纤维化过程中MMP-2、MMP-9、MMP-14、TIMP-1、TIMP-2、TIMP-4...
- 谷小雨方婷婷程向阳李正红高琴
- 关键词：ALDH2心肌成纤维细胞MMPS/TIMPS
- 文献传递
- 糖尿病心肌病心肌肥大中YAP表达的改变
- <正>目的:观察Hippo通路效应蛋白YAP在糖尿病引起的心肌肥大中的改变,分析糖尿病心肌病可能的发生机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为2组,每组6只:(1)正常对照组:大鼠正常饮水饮食喂养12周,作为正常对照组;(2...
- 叶红伟胡俊锋张蔚屏于影方婷婷高琴
- 关键词：心肌肥大HIPPO糖尿病心肌病
- 文献传递
- Rho激酶和自噬在法舒地尔抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：16
- 2016年
- 目的探讨自噬在法舒地尔(Fasudil)抑制Rho激酶心肌保护中的变化,并分析其作用及可能机制。方法离体大鼠心脏Langendorff装置灌流,结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血,松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型。实验分3组:I/R组、法舒地尔(Fasudil)组、和Fasudil+自噬抑制剂渥曼青霉素(Wort)组。连续记录左心室动力学变化,收集再灌注5、10 min冠脉流出液测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;RT-PCR检测自噬相关基因Atg5、Beclin1和凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化,Western blotting检测caspase 3的表达变化。结果与I/R组比,Fasudil使左心室发展压、左心室内压最大上升及下降速率、左心室做功明显得到改善,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放,Atg5、Beclin1 mRNA表达增加,Bcl-2/Bax mRNA升高,caspase 3蛋白表达降低。自噬抑制剂Wort减弱了法舒地尔的保护作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,Atg5和Beclin1 mRNA表达降低,Bcl-2/Bax降低,caspase 3蛋白表达升高。结论抑制Rho激酶心肌保护作用中诱导了自噬的发生,且自噬起到保护心肌的作用,可能与减少细胞凋亡有关。
- 叶红伟方婷婷谷小雨王娅朱广宇于影高琴
- 关键词：自噬法舒地尔渥曼青霉素
- 糖尿病心肌病心肌肥大中YAP表达的改变
- 叶红伟胡俊锋张蔚屏于影方婷婷高琴
- 心肌肥大相关蛋白YAP在大鼠糖尿病心肌病中的表达被引量：2
- 2018年
- 目的:观察Hippo信号通路效应蛋白YAP在糖尿病大鼠心肌肥大中的改变,分析可能的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为2组,每组6只。正常对照组:大鼠正常饮水饮食喂养12周;糖尿病心肌病组:大鼠腹腔注射STZ(55 mg/kg)复制糖尿病模型,以血糖≥16.7 mmo1/L,持续1周确定造模成功,继续饲养12周。测定大鼠空腹血糖水平和体质量;心室内插管检测左心室动力学变化,称量心脏质量计算心体比;荧光定量PCR检测心肌肥大相关基因心房钠尿肽和脑利钠肽mRNA表达,Western blot法检测YAP和p-YAP蛋白表达改变。结果:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心体比增加,左心室舒张末压增高,左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率及左心室做功均降低;心肌肥大相关基因心房钠尿肽和脑利钠肽mRNA表达增加;YAP蛋白表达增加,p-YAP/YAP比值降低(P<0.05~P<0.01)。结论:糖尿病可诱导心肌肥大,其机制可能与增加Hippo信号通路效应蛋白YAP的表达,降低其磷酸化水平有关。
- 叶红伟张蔚屏胡俊锋于影方婷婷杨丽娟高琴
- 关键词：糖尿病心肌肥大
- 低剂量乙醇干预对糖尿病大鼠心脏及高糖诱导的心肌细胞损伤中MMPs通路的影响
- 方婷婷曹瑞平刘启航吴金欣高琴
