曹瑞平
- 作品数：6 被引量：21H指数：2
- 供职机构：蚌埠医学院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金安徽省教育厅重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 低剂量乙醇干预对糖尿病大鼠心脏及高糖诱导的心肌细胞损伤中MMPs通路的影响
- <正>目的:观察激动线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否调节糖尿病大鼠心肌损伤及高糖诱导的心肌细胞损伤中MMPs通路改变。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病(DM)10W组、DM+低剂量乙醇(EtOH)10W组...
- 方婷婷曹瑞平刘启航吴金欣高琴
- 关键词：心肌细胞损伤糖尿病大鼠低剂量
- 文献传递
- 激活乙醛脱氢酶2的表达可减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤被引量：7
- 2018年
- 目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在过氧化氢(H_2O_2)诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化。方法正常体外培养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H_2O_2氧化应激损伤模型,分为正常对照组、正常+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2损伤组、H_2O_2+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2+ALDH2抑制剂Daidzin组;MTT比色法测定各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测各组心肌细胞氧化应激水平,分光光度法和Western blotting法分别检测ALDH2活性及蛋白水平变化。结果与正常对照组相比,正常+ALDH2激动剂Alda-1组心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P>0.05);H_2O_2损伤组心肌细胞活力明显下降,DHE荧光染色显示氧化应激水平明显升高,ALDH2活性和蛋白表达降低(P<0.05);给予Alda-1激动ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力升高,氧化应激水平下降,ALDH2活性和蛋白表达均明显升高(P<0.05);给予Daidzin阻断ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P<0.05)。结论 H_2O_2直接诱导H9C2心肌细胞ALDH2活性及蛋白表达下降;提高心肌ALDH2表达可减轻H_2O_2诱导的氧化应激损伤。
- 曹瑞平王文连方婷婷叶红伟胡杰高琴
- 关键词：乙醛脱氢酶2氧化应激心肌损伤过氧化氢
- 高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤对程序性坏死的影响及其机制被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨程序性坏死在高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤中的变化及可能机制。方法:原代大鼠心肌细胞随机分为4组(n=9):正常对照组(Control,5.5mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、HG+Nec-1(30mmol/L葡萄糖+100μmol/L程序性坏死关键蛋白RIP1抑制剂Nec-1共同培养心肌细胞48h)组、高渗组(HPG,5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇共同培养心肌细胞48h)。MTT法检测各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测细胞氧化应激水平,ELISA法检测心肌细胞TNF-α、IL-6及IL-1β水平,Real-timePCR和Westernblot分别检测各组程序性坏死关键蛋白RIP1、RIP3、MLKLmRNA和蛋白水平的表达情况。结果:与Control组相比,HG组心肌细胞活力明显降低(P<0.01),氧化应激水平明显增高(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高明显(P<0.01),RIP1、RIP3、MLKLmRNA及蛋白水平表达均明显升高(P<0.05);与HG组相比,HG+Nec-1组心肌细胞活力明显升高(P<0.01),氧化应激水平明显下降(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显降低(P<0.01),RIP1、RIP3、MLKLmRNA及蛋白水平表达均下降(P<0.05)。结论:高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤可引起程序性坏死的发生;抑制程序性坏死可减轻细胞损伤的机制,可能与抑制氧化应激、减轻炎症反应有关。
- 方婷婷曹瑞平叶红伟马善峰高琴
- 关键词：原代心肌细胞高糖
- 激动线粒体乙醛脱氢酶2可降低高糖诱导的A549细胞炎性小体生成被引量：2
- 2019年
- 目的探讨激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对高糖诱导的A549细胞炎性小体生成的影响。方法 25 mmol/L高糖完全培养基体外培养肺泡上皮A549细胞,实验分为4组:对照组,ALDH2激动剂20μmol/L Alda-1组,ALDH2阻断剂60μmol/L Daidzin组,20μmol/L Alda-1+60μmol/L Daidzin组。干预处理24 h后,四甲基噻唑盐(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测细胞增殖活力,二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)荧光染色检测细胞活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测ALDH2及炎性小体主要成员核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)蛋白的表达。结果与对照组相比,Alda-1特异性激动ALDH2后,细胞增殖活力无明显变化,细胞ROS水平和细胞迁移率均明显降低(P<0.05),ALDH2蛋白表达增加(P<0.05),炎性小体主要成员NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05);Daidzin特异性阻断ALDH2后,细胞增殖活力、细胞ROS水平、细胞迁移率、ALDH2蛋白和ASC蛋白表达无明显变化,NLRP3蛋白表达明显升高(P<0.05),caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与Alda-1组相比,Alda-1+Daidzin组细胞增殖活力及ROS水平无明显变化,细胞迁移率明显增高(P<0.05),ALDH2蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论提高ALDH2在肺泡上皮A549细胞中的表达可减轻高糖诱导的细胞炎症反应,可能是通过降低细胞ROS水平、降低炎性小体的表达来实现。
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- 关键词：A549细胞高糖
- 法舒地尔减轻大鼠缺血/再灌注心肌线粒体损伤和细胞凋亡被引量：11
- 2017年
- 目的观察线粒体融合蛋白2(Mfn2)和发动蛋白相关蛋白1(Drp1)在法舒地尔抑制Rho激酶对抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的变化,并分析其意义。方法离体大鼠心脏,结扎冠状动脉左前降支缺血0.5 h,持续再灌注2 h模拟心肌I/R损伤模型。实验分假手术组、I/R组、法舒地尔组。测定心室动力学变化和再灌注期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,透射电镜观察心肌超微结构改变,免疫组织化学染色检测Rho激酶下游磷酸化的蛋白磷酸酶1调节亚基12A(p-PPP1R12A/p-MYPT1)表达,Western blot法检测Mfn2、Drp1和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)蛋白水平。结果与假手术组相比,各组再灌注不同时间点左心室收缩和舒张功能均降低,LDH释出增加;与I/R组相比,法舒地尔组左心室收缩和舒张功能得到改善,LDH释出减少;透射电镜结果显示I/R组心肌明显肌丝断裂、肌原纤维结构不完整、线粒体损伤,免疫组织化学染色显示p-MYPT1蛋白表达上调;与I/R组比,法舒地尔组心肌肌原纤维和线粒体损伤减轻,p-MYPT1蛋白表达下调;Western blot结果显示,与假手术组相比,I/R组Mfn2蛋白表达减少,Drp1和c-caspase-3蛋白水平增加,与I/R组相比,法舒地尔组Mfn2蛋白水平无明显变化,Drp1和c-caspase-3蛋白水平减少。结论法舒地尔抑制Rho激酶的抗心肌I/R损伤作用与Mfn2蛋白表达无明显关联,可能与降低Drp1蛋白表达减少线粒体损伤,进而减少细胞凋亡有关。
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- 关键词：法舒地尔
- 低剂量乙醇干预对糖尿病大鼠心脏及高糖诱导的心肌细胞损伤中MMPs通路的影响
- 方婷婷曹瑞平刘启航吴金欣高琴
