刘政群
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
- 供职机构：长沙市第四医院更多>>
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- 玻璃体腔注射Avastin治疗病理性近视黄斑CNV的临床观察
- 目的:观察病理性近视（pathologic myopia PM）黄斑脉络膜新生血管（Choroidal neovascularization CNV）Avastin治疗后眼部病变和最佳矫正视力（best-correcte...
- 刘政群
- 关键词：病理性近视脉络膜新生血管AVASTIN治疗
- 文献传递
- 雷珠单抗联合眼底激光治疗糖尿病视网膜病变的临床效果被引量：5
- 2022年
- 目的观察雷珠单抗联合眼底激光治疗糖尿病视网膜病变的临床效果。方法选取2020年1月—2021年1月长沙市第四医院收治的糖尿病视网膜病变患者76例,以随机信封分组法分为试验组(n=38)和参照组(n=38)。参照组患者使用眼底激光治疗,试验组患者使用雷珠单抗联合眼底激光治疗。比较2组患者治疗前和治疗后半年的视力恢复情况、症状好转时间和并发症。结果治疗后半年,2组患者的视力、黄斑中心凹视网膜厚度及眼压均优于治疗前,且试验组优于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组患者眼底出血吸收时间、渗出吸收时间及视网膜水肿吸收时间均短于参照组,差异均有统计学意义(P<0.01);试验组患者的并发症总发生率为5.26%,低于参照组的23.68%,差异有统计学意义(χ^(2)=5.208,P=0.022)。结论雷珠单抗联合眼底激光治疗糖尿病视网膜病变可有效改善患者临床症状,促进患者视力恢复,降低并发症发生风险,值得在临床上研究推广。
- 岳江李灵刘政群
- 关键词：糖尿病视网膜病变眼底激光
- 糖尿病视网膜病变中Gas6/MerTK/GPX4信号通路参与铁诱导的细胞死亡的作用研究被引量：1
- 2024年
- 目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)中配体生长停滞特异性蛋白6(Gas6)/Mer酪氨酸激酶(MerTK)信号通路参与铁诱导的细胞死亡的作用。方法人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)分为对照组、HG组、HG+sh-Gas6组和HG+Gas6组。将细胞暴露于25 mmol/L D-葡萄糖用于模拟体外高血糖(HG)环境。对照组暴露于20 mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L葡萄糖环境。将大鼠随机分为正常对照组、DR组、DR+Gas6组,每组20只。通过腹膜内注射STZ溶液建立DR模型。通过细胞计数检测试剂盒-8(CCK-8)评估细胞增殖。通过流式细胞术测量脂质活性氧(ROS)水平,并通过生化测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平来评估铁死亡。通过Western blot法分析Gas6、MerTK蛋白表达情况。结果与HG组相比,HG+Gas6组细胞活力、SOD、GSH-Px水平显著增加(P<0.05),脂质-ROS、MDA水平显著降低(P<0.05);HG+sh-Gas6组细胞活力、SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05),脂质-ROS、MDA水平显著增加(P<0.05)。此外,HG+Gas6组细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达较HG组显著增加(P<0.05),HG+sh-Gas6组细胞中GPX4蛋白表达较HG组显著减少(P<0.05)。与对照组相比,DR组大鼠的平均视网膜神经纤维层厚度显著降低(P<0.05),DR+Gas6组则较DR组显著增加(P<0.05)。此外,DR+Gas6组视网膜色素上皮(RPE)组织中MDA、铁水平显著降低(P<0.05),GSH水平和Gas6、MerTK、GPX4蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论HG处理通过抑制Gas6/MerTK信号通路,加速GPX4的清除,诱导ARPE-19细胞的铁死亡和细胞生长抑制。此外,通过上调DR大鼠视网膜组织中Gas6/MerTK信号表达,减轻RPE组织中铁死亡和氧化应激,并有助于恢复视网膜平均视网膜神经纤维层厚度。
- 邓里李灵岳江刘政群银娟萍蔡小丽
- 关键词：糖尿病视网膜病变
- 玻璃体腔注射Avastin治疗病理性近视黄斑CNV的临床观察被引量：2
- 2013年
- 目的:观察病理性近视(pathologic myopia,PM)黄斑脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)经Avastin治疗后眼部病变和最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)变化,结合光相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT),荧光素眼底血管造影(fluorescence fundus angiography,FFA)的结果,评价Avastin治疗PM黄斑CNV的临床疗效和安全性。方法:PM黄斑CNV41例42眼,随机分为两组,试验组21例22眼采用玻璃体腔注射Avastin联合口服复方血栓通胶囊治疗;对照组20例20眼仅口服复方血栓通胶囊治疗,剂量、疗程同实验组。两组随访时间均为12mo,统计分析两组BCVA、眼底检查、FFA及OCT检查结果,评价Avastin治疗PM黄斑CNV的临床疗效和安全性。结果:BVCA:试验组平均提高4.23±2.02行,对照组平均提高1.95±1.90行,组间差异有统计学意义(P<0.005),试验组提高较对照组明显;OCT:比较两组中央视网膜厚度(central foveal thickness,CFT),试验组和对照组减低平均值分别是43.41±40.39和22.65±20.79μm,组间差异有统计学意义(P<0.05),实验组CFT减低程度较对照组明显;FFA:治疗后试验组20眼(91%)渗漏消失,2眼(9%)渗漏持续存在;对照组12眼(60%)完全消失,8眼(40%)持续存在,组间差异有统计学意义(P<0.05),实验组渗漏明显减轻。结论:Avastin可有效减轻病理性近视CNV的渗漏,缩短病程,提高视力,治疗安全。
- 刘政群朱小华岳辉
- 关键词：病理性近视脉络膜新生血管AVASTIN
- Akt/SREBP-1信号通路参与的自噬在糖尿病视网膜病变中的作用
- 2025年
- 目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)中蛋白激酶B/甾醇调节元件结合蛋白1(Akt/SREBP-1)信号通路参与自噬的作用。方法 大鼠腹膜内注射链脲佐菌素建立DR大鼠模型。将大鼠随机分为对照组(正常大鼠)与DM-DR组(DR大鼠),比较大鼠视网膜中自噬相关蛋白(自噬标志物LC3-II与LC3-I、自噬特异性底物p62以及自噬相关蛋白Beclin1)表达情况。将大鼠随机分为对照B组(正常大鼠,注射1μL生理盐水)、DR组(DR大鼠,注射1μL生理盐水)、DR+si-NC组(DR大鼠,注射1μL阴性对照siRNA)以及DR+si-SREBP-1组(DR大鼠,注射1μL的SREBP-1 siRNA),分别在建模开始前1 d和建模成功后(8周时)进行上述干预,比较各组大鼠视网膜中Akt/SREBP-1表达以及视网膜神经节细胞(RGCs)生长情况。将R28大鼠视网膜前体细胞分为对照C组(正常环境生长24 h)、HG组(高糖环境干预24 h)、HG+si-NC组(si-NC转染细胞后高糖环境干预24 h)及HG+si-SREBP-1组(si-SREBP-1转染细胞后高糖环境干预24 h),比较各组细胞中自噬相关蛋白以及自噬体和溶酶体之间的融合情况。通过蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测分析Akt、SREBP-1以及自噬相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比,DM-DR组大鼠在建模1周和建模8周时视网膜中Beclin1和p62蛋白相对表达水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ比率均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与对照B组相比,DR组大鼠在建模1周和建模8周时大鼠视网膜中SREBP-1蛋白表达均显著增加,Akt蛋白表达均显著降低(均为P<0.01)。与对照B组相比,DR组和DR+si-NC组大鼠RGCs数目均显著降低,与DR+si-NC组相比,DR+si-SREBP-1组大鼠RGCs数目显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与对照C组相比,HG组和HG+si-NC组R28细胞中Beclin1、p62蛋白表达水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ比率均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与HG+si-NC组相比,HG+si-SREBP-1组R28细胞中Beclin1、p62蛋白表达水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ比率
- 邓里蔡小丽李灵岳江刘政群银娟萍
- 关键词：糖尿病视网膜病变蛋白激酶B自噬
- circFAT1调控周细胞焦亡在糖尿病视网膜病变中的作用机制研究
- 2025年
- 目的探究叉头框蛋白A1环状RNA(circFAT1)调控周细胞焦亡在糖尿病视网膜病变(DR)中的可能作用机制。方法本实验分为两部分:(1)将30只(60眼)雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、DR组及过表达circFAT1组,每组10只。血糖仪检测小鼠空腹血糖(FPG)。ELISA试剂盒检测小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。HE染色检测小鼠视网膜组织病理结构。RT-qPCR检测小鼠视网膜组织中circFAT1的mRNA相对表达水平。Western blot检测小鼠视网膜中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、成孔蛋白D(GSDMD)蛋白相对表达水平。(2)提取5只(10眼)C57BL/6J小鼠视网膜血管周细胞,分为对照组、高糖组及过表达circFAT1+高糖组。Western blot检测周细胞中NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达水平。ELISA试剂盒检测周细胞中白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果(1)与正常组相比,DR组小鼠FPG、TC含量、TG含量均增加,视网膜组织中circFAT1 mRNA相对表达水平减少(均为P<0.05);与DR组相比,过表达circFAT1组小鼠FPG、TC含量、TG含量均减少,视网膜组织中circFAT1 mRNA相对表达水平增加(均为P<0.05)。与正常组相比,DR组小鼠视网膜组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达水平均增加(均为P<0.05);与DR组相比,过表达circFAT1组小鼠视网膜组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达水平均减少(均为P<0.05)。(2)与对照组相比,高糖组周细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达水平以及IL-18、IL-1β含量均增加(均为P<0.05);与高糖组相比,过表达circFAT1+高糖组周细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达水平以及IL-18、IL-1β含量均减少(均为P<0.05)。结论过表达circFAT1可通过下调周细胞焦亡改善DR。
- 岳江李灵邓里刘政群张亚兰
- 关键词：糖尿病视网膜病变周细胞
