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关蕊

作品数：10 被引量：16H指数：3
供职机构：辽宁中医药大学更多>>
发文基金：中国博士后科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 9篇关节炎
  • 7篇类风湿
  • 7篇类风湿关节炎
  • 7篇风湿
  • 7篇风湿关节炎
  • 3篇药理
  • 3篇药理学
  • 3篇网络药理学
  • 3篇细胞
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇性关节炎
  • 2篇血清
  • 2篇养阴
  • 2篇益气
  • 2篇益气养阴
  • 2篇用药规律
  • 2篇治疗类风湿关...
  • 2篇通路
  • 2篇通络

机构

  • 10篇辽宁中医药大...
  • 7篇辽宁中医药大...
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇生物技术有限...

作者

  • 10篇关蕊
  • 7篇高明利
  • 6篇齐庆
  • 5篇于静
  • 5篇赵夜雨
  • 4篇孙蓬远
  • 1篇鞠宝兆
  • 1篇于宁
  • 1篇姜泉
  • 1篇姚家树
  • 1篇高原
  • 1篇张洪源
  • 1篇张城城
  • 1篇李春晖

传媒

  • 2篇中华中医药学...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇沈阳药科大学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇天津中医药
  • 1篇辽宁中医药大...
  • 1篇风湿病与关节...

年份

  • 1篇2025
  • 6篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2018
  • 1篇2016
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
基于网络药理学-分子对接探讨益气养阴通络方抗类风湿关节炎的作用机制被引量：3
2023年
[目的]采用网络药理学与分子对接探究益气养阴通络方干预类风湿关节炎(RA)的作用机制。[方法]通过中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)、本草组鉴(HERB)和文献查阅获得复方活性成分与靶点,采用Genecards、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)等数据库获得疾病靶点,然后采用数据库计算出益气养阴通络复方成分与疾病的交集靶点。对交集靶点施行功能和通路富集分析,选取益气养阴通络方核心药物靶点与关键化合物施行分子对接。[结果]网络药理学共筛选出益气养阴通络方的83种活性成分和779个潜在靶点,RA相关靶点5393个,交集靶点465个,其中交集核心靶点9个(分别为SRC、STAT3、MAPK3、MAPK1、HSP90AA1、PIK3R1、GRB2、AKT1、PIK3CA)。富集得出PI3K-AKT、癌症相关及神经活性配体-受体相互作用等通路,其中PI3K-AKT信号通路可能是复方干预RA的关键通路之一。对接计算表明,益气养阴通络方的11种主要活性成分与关键靶点SRC、STAT3、PIK3R1、AKT1均有较稳定的结合,其中与AKT的结合可能最大。[结论]益气养阴通络方通过多成分-靶点-通路的方式干预RA,PI3K-AKT、癌症相关及神经活性配体-受体相互作用通路均为可能的作用通路。
张博纶鞠宝兆张咪高明利姜泉于静沈空赵夜雨齐庆关蕊
关键词：类风湿关节炎网络药理学分子对接PI3K-AKT信号通路
益气养阴通络法治疗类风湿关节炎的临床及机制研究
目 的:评价益气养阴通络法指导下四神煎(SSJ)治疗气阴两虚型类风湿关节炎(RA)患者疗效,探索SSJ治疗RA的潜在作用靶点及分子机制,并对重要靶点进行分子对接验证,构建胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠模型分析SSJ缓解C...
关蕊
关键词：类风湿关节炎NF-ΚB信号通路
益气养阴通络方对类风湿关节炎的作用分析及验证被引量：2
2024年
目的:益气养阴通络(YQYY)方在类风湿关节炎(RA)患者的临床使用中取得良好的效果,本研究目的是为了探究YQYY方对胶原诱导的关节炎(collagen Ⅱ-induced arthritis,CIA)大鼠的作用机制。方法:通过生物信息学、网络药理学,对YQYY方治疗RA的靶点及可能起作用的信号通路进行预测;采用ELISA、qPCR、Western blot法验证YQYY方治疗RA的作用机制。结果:FABP4、MMP9和PTGS2是预测的共同治疗靶点。病理和CT结果显示YQYY方能改善CIA大鼠踝关节肿胀程度、滑膜炎及骨侵蚀。与模型组相比,YQYY组、YQYY+甲氨蝶呤(MTX)组可显著减轻CIA大鼠血清中C反应蛋白(CRP)、TNF-α、IL-1β、FABP4的分泌(P<0.05或P<0.01),并且使滑膜组织中FABP4、IKKα、p65的mRNA表达降低(P<0.01),PPARγ升高(P<0.01)。蛋白电泳结果显示,YQYY方治疗能明显降低FABP4、IKKα、pp65蛋白在滑膜中的表达,抑制NF-κB信号通路的激活。结论:FABP4、MMP9和PTGS2可能是YQYY方治疗RA的靶点;YQYY方能够缓解CIA大鼠滑膜炎,并通过抑制FABP4/PPARγ/NF-κB通路调控炎症反应,从而发挥治疗RA的作用;YQYY方联合应用MTX的疗效更为突出。该研究为临床实践中单独或联合使用YQYY方疗效的有效性提供了实验依据。
关蕊姚家树赵夜雨郑建南齐庆于静高明利
关键词：类风湿关节炎生物信息学网络药理学
十全大补汤含药血清对A549/DDP细胞株中Wnt/β-catenin信号通路蛋白的干预作用被引量：3
2016年
目的:探讨十全大补汤对肺腺癌顺铂耐药细胞株(A549/DDP)中Wnt/β-catenin信号通路蛋白的干预作用。方法:以SD大鼠制备高、中、低剂量(65,32.5,16.25 g·kg-1,10 m L·kg-1)的十全大补汤含药血清和空白对照血清(生理盐水10 m L·kg-1)。培养细胞分为十全大补汤含药血清高、中、低剂量组和空白血清组,采用MTT法检测各组50%抑制浓度(IC50),采用蛋白质印迹法检测各组糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),p-GSK-3βser9,β-连环蛋白(β-catenin)及survivin蛋白表达。结果:随着十全大补汤含药血清浓度的升高,顺铂(DDP)对A549/DDP细胞的IC50逐渐降低,以中、高剂量组最显著(P<0.01);十全大补汤含药血清对A549/DDP细胞浆GSK-3β蛋白的表达无影响,但可显著下调胞浆p-GSK-3βser9蛋白的表达及细胞总β-catenin和survivin蛋白的表达,以中、高剂量组最明显(P<0.01)。结论:十全大补汤可通过降低A549/DDP细胞浆p-GSK-3βser9蛋白及细胞总β-catenin,survivin蛋白的表达而影响Wnt/β-catenin信号转导通路,进而发挥对顺铂耐药的增敏作用。
高原于宁陈奇敬一夫张洪源李春晖张城城田子鹤关蕊
关键词：十全大补汤化疗耐药
基于NLRP3介导的细胞焦亡探讨痹通方含药血清对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞损伤的保护作用及机制被引量：4
2024年
目的探讨痹通方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(MH7A)的细胞焦亡的保护作用机制及对NLRP3通路的影响。方法SD大鼠随机分成3组:空白对照组,痹通方低、高剂量组分别给予4.2 g/(kg·d)、16.8 g/(kg·d)灌胃;空白对照组给予等量蒸馏水灌胃。连续灌胃10 d后制备含药血清。将细胞分为5组:空白对照组,LPS处理组,痹通方含药血清低、高剂量组,MCC950组。收集上述各组细胞,CCK8检测细胞活力,RT-qPCR检测各组细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-18、IL-1β、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、MIP-1α基因表达水平及Western blotting检测AIM2、ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β、cleaved-GSDMD、GSDMD、NLRP3蛋白表达。免疫荧光染色法检测NLRP3表达情况。结果与空白组比较,LPS处理组细胞活力下降(P<0.01),TNF-α、IL-18、IL-1β、MCP-1、MIP-1αmRNA表达升高(P<0.01),AIM2、ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β、cleaved-GSDMD、GSDMD、NLRP3蛋白表达升高(P<0.01);免疫荧光结果显示,与空白对照比较,模型组NLRP3荧光强度显著升高(P<0.01)。与LPS处理组相比,给予NLRP3抑制剂MCC950组和痹通方含药血清组均可改善上述指标变化。结论痹通方能有效抑制NLRP3炎症小体表达,减少MH7A细胞焦亡及改善炎症损伤,其机制可能与调控NLRP3通路相关。
齐庆孙蓬远许诺关蕊郑建南赵夜雨于静高明利
关键词：类风湿关节炎NLRP3
情志因素对类风湿关节炎患者病情活动度的影响
目的：　　调查类风湿关节炎患者家庭功能、社会支持度、总体幸福感与病情的相关性;分析家庭功能、社会支持度、总体幸福感对类风湿关节炎病情的影响程度;为提高患者的治疗效果提供理论依据。　　方法：　　采用横断面研究方法，于201...
关蕊
关键词：类风湿关节炎情志因素幸福感家庭功能社会支持度
文献传递
高明利教授治疗痛风性关节炎急性期的用药规律
2024年
目的:应用数据挖掘的科研方法分析高明利教授辨治痛风性关节炎急性期的药物组方原则及用药规律,为临床用药提供科学的依据。方法:收集2017年1月15日至2021年12月15日在辽宁中医药大学附属医院风湿科高明利教授门诊就诊的206例痛风性关节炎急性期患者的病例数据及首诊处方,对性别、年龄、四气五味、归经、药物功效、药物的频次进行分析;采用软件IBM SPSS Modeler 18.0、SPSS 26.0对数据进行复杂网络分析、关联规则分析及聚类分析。结果:对206例病例数据进行整理,男女比为40∶1,涉及药物135味,频次最高的药物为萆薢、泽泻、知母、薏苡仁;四气多为寒、平、温;五味多为苦、甘、辛,归经多为肾、胃、肝三经。药物类别清热药、利水渗湿药、祛风湿药应用居多。关联规则分析得出常用药对及药物组,高频药物聚类分析共聚5大类。结论:高明利教授治疗痛风性关节炎急性期以清热药、利水渗湿药及祛风湿药为基准,重用清热药与利水渗湿药,用以清热利湿、通络止痛,在性味归经上重用苦寒之品,多选择从肾经上加以干预,治疗多以清热利湿为中心,佐用健脾、活血、引经、补益、解表、散结、止痛等药物。
汪敏高明利齐庆孙蓬远关蕊张晓雨
关键词：痛风性关节炎急性期数据挖掘中药用药规律
高明利教授治疗类风湿关节炎用药规律总结及机制分析
2024年
目的通过对门诊处方的收集整理,分析高明利教授治疗类风湿关节炎的用药规律、核心药物及作用机制。方法收集2021年7月—2022年12月,类风湿关节炎患者首次就诊于辽宁中医药大学附属医院,高明利教授专家门诊的首诊处方,采用数据挖掘联合网络药理学及分子对接的方法,运用《中医传承计算平台》对药物的频次、性味、归经和功效进行分类统计,对所有处方进行K-means聚类分析;运用R语言进行Apriori关联规则分析得到核心药物;通过TCMSP数据库查找核心药物活性成分及靶点,并在DisGeNet数据库中预测治疗靶点;对预测的治疗靶点进行GO、KEGG富集分析,构建治疗靶点的蛋白互作网络并进行重要治疗靶点的筛选;以重要治疗靶点作为蛋白受体,核心药物活性成分作为配体进行分子对接验证。结果研究共纳入中药处方169首,涉及中药216味,高频用药为穿山龙、甘草、延胡索、白芍、桂枝、川芎、黄芪、透骨草等;药物四气以温性为主,兼有寒性等;五味以甘味为主,兼有苦味等;归经以足厥阴肝经为首;功效以补虚为主,兼活血化瘀、清热、祛风湿等;聚类分析得到以穿山龙、延胡索、透骨草、川芎、桂枝为首的处方3类;关联规则分析根据置信度、支持度、提升度筛选出核心药物为透骨草、延胡索、穿山龙;药物有效活性成分有槲皮素、山柰酚等,药物预测治疗靶点118个;主要富集在TNF、IL17、HIF-1等炎性信号通路上;核心治疗靶点为TNF、IL6、IL1B、CCL2、IL10等。结论高明利教授门诊治疗类风湿关节炎的治疗原则以“通痹扶正”为主,以镇痛通络、益气扶正为主要的治疗方法,核心药物为穿山龙、延胡索、透骨草,其中有效成分为槲皮素、山柰酚等,能够作用于以TNF、IL6、IL1B、CCL2、IL10等为代表的治疗靶点通过TNF、IL-17等炎性信号通路发挥治疗效果。
关蕊汪敏于静高明利
关键词：类风湿关节炎用药规律
基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探讨痹通方对类风湿关节炎大鼠的保护作用及机制被引量：2
2024年
目的探讨痹通方通过调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡途径对类风湿关节炎大鼠的保护作用及机制。方法将70只SD大鼠随机分为7组:痹通方低、中、高剂量组分别给予4.2、8.4、16.8 g/(kg·d)灌胃,甲氨蝶呤组按7.5 mg/(kg·d)灌胃,MCC950组30 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃。于造模后第29天开始灌胃给药,1次/d。在末次给药8 h后取材,HE染色法检测各组大鼠踝关节组织形态学变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)、白介素-1β(IL-1β)相关指标变化;RT-qPCR法检测TNF-α、IL-18、IL-1β、血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1a(MIP-1a)相关基因水平变化,免疫组化法检测IL-1β,NLRP3蛋白水平变化,Western Blot法检测黑素瘤缺乏因子2(AIM2)、凋亡相关点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶前体-1(pro-Caspase-1)、Caspase-1、IL-18、IL-1β、活化的gasdermin D(cleaved-GSDMD)、GSDMD、NLRP3。结果与正常组比较,模型组大鼠踝关节间隙变窄,关节软骨表面不规则增厚,骨质出现轻度破坏,关节内可见炎性细胞和滑膜组织增生(P<0.01),模型组血清TNF-α、IL-18、IL-1β含量均明显升高(P<0.01),模型组TNF-α、IL-18、IL-1β、MCP-1、MIP-1a mRNA表达均明显升高(P<0.01),免疫组化法显示模型组IL-1β、NLRP3蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),WB法显示模型组AIM2、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,痹通方高剂量组、甲氨蝶呤组及MCC950组上述各项检测指标均得到明显改善(P<0.05或0.01)。结论痹通方能够改善大鼠类风湿关节炎状态,其机制可能与调控NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡途径相关。
齐庆孙蓬远许诺关蕊郑建南赵夜雨于静高明利
关键词：类风湿关节炎
基于网络药理学探讨莱菔及莱菔子防治痛风性关节炎的作用机制被引量：1
2025年
目的采用网络药理学与分子对接探讨莱菔及莱菔子防治痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)的作用机制,并建立急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠模型进行验证。方法通过TCMSP、HERB数据库及文献查阅获得两味药潜在活性成分与治疗靶点,通过Genecards、OMIM、DisGeNET数据库获得GA靶点,利用VENNY2.1平台计算得出莱菔及莱菔子成分与GA的交集靶点。对交集靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析。雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、雌性红莱菔(0.27 g·kg^(-1))+莱菔子(0.27 g·kg^(-1))组、美洛昔康组(0.66 mg·kg^(-1)),每组8只,踝关节注射单钠尿酸盐(monosodiumurate,MSU)混悬液建立AGA大鼠模型。采用游标卡尺测量大鼠踝关节直径,计算踝关节肿胀度;采用苏木素-伊红(HE)染色观察踝关节滑膜组织病理变化;采用ELISA、Western blotting检测踝关节滑膜组织中关键靶点和信号通路的表达。结果网络药理学共筛选出莱菔及莱菔子的10种活性成分及262个潜在靶点,GA相关靶点1949个,交集靶点87个,其中核心靶点13个,富集分析得出TNF通路、PI3K/AKT通路及癌症相关通路等,TNF通路是莱菔及莱菔子干预GA最有可能性的通路。大鼠踝关节注射MSU混悬液后明显肿胀(P<0.001),滑膜细胞坏死脱落,结缔组织重度增生,大量炎性细胞浸润,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、半胱天冬酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、IL-1β、IL-18及TNF-α表达水平明显升高(P<0.001、P<0.01);雌性红莱菔及美洛昔康治疗后,有效缓解关节肿胀(P<0.001、P<0.01、P<0.05),关节滑膜坏死、炎性细胞浸润明显改善,同时显著抑制IL-1β、IL-18、TNF-α水平及NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达(P<0.001、P<0.01�
许诺高明利赵夜雨关蕊齐庆孙蓬远张瑞君
关键词：网络药理学莱菔莱菔子痛风性关节炎分子机制
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