胡健强
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促红细胞生成素衍生肽抑制小鼠糖尿病心肌病损伤的作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨促红细胞生成素衍生肽又称螺旋B表面肽(helix B surface peptide,HBSP)在糖尿病小鼠心肌病中的保护作用及其可能机制。方法 80只(20~25)g雄性昆明小鼠随机分为对照组(n=20)、对照+HBSP组(n=20)、糖尿病心肌病(DCM)组(n=20)、DCM+HBSP组(n=20)。链脲佐菌素(STZ)对小鼠腹腔注射诱导1型糖尿病,最后1次STZ注射完成后第5日,血糖仪检测小鼠尾静脉血葡萄糖水平,3次测量随机血糖均≥16.7mmol/L的视为糖尿病小鼠。糖尿病小鼠继续喂养12周,小动物超声检测提示心功能减退的为DCM小鼠。从中随机选出20只,腹腔注射HBSP 30μg/(kg·d),连续4周,为DCM+HBSP组。采用小动物超声分别检测各组小鼠心功能,TUNEL法检测各组小鼠心肌组织细胞凋亡率,天狼星红染色观察各组小鼠的心肌纤维化程度,Western blot检测心肌组织Akt、p-Akt、GSK3β和p-GSK3β的表达。结果与DCM组相比,DCM+HBSP组左室射血分数[LVEF(%)]及左室短轴缩短率[[LVFS(%)]增加(P<0.05),左心室收缩末期容积(LVESV)和左心室舒张末期容积(LVEDV)降低(P<0.05)、心肌组织细胞凋亡率降低(P<0.05)、心肌纤维化程度减少(P<0.01)、p-Akt表达增加(P<0.05),p-GSK3β的表达增加(P<0.01)。结论 HBSP能够抑制小鼠DCM心肌细胞凋亡、减轻心肌间质纤维化、改善心功能,Akt-GSK3β通路的激活可能参与了HBSP减轻小鼠DCM损伤的保护作用。
- 林晨司瑞胡健强张国勇高蓓蕾徐臣年郭文怡
- 关键词：糖尿病心肌病细胞凋亡蛋白激酶B糖原合成酶激酶3Β
- Exendin-4对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗氧化保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中的抗氧化作用。方法取出生1~3d的SD大鼠乳鼠心脏,采用差速贴壁法分离并培养其心肌细胞,通过对乳鼠心肌细胞H/R损伤模拟缺血再灌注。实验共分为5组,A组:正常对照组;B组:H/R组;C组:缺氧预处理组,先缺氧20 min后复氧20 min,然后进行H/R;D组:GLP-1激动剂组,Exendin-4预处理之后进行H/R;E组:GLP-1拮抗剂组,Exendin-4+Exendin-(9-39)预处理之后进行H/R。各组于复氧后,使用MTT比色法检测各组细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒检测各组细胞损伤程度。结果与A组相比较,B组心肌细胞存活率明显降低,培养液中LDH漏出量显著增加,细胞上清液中SOD活性明显降低且MDA含量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。与B组相比较,C组和D组存活率明显增加,培养液中LDH漏出量显著减少,细胞中SOD活性明显升高且MDA含量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而二组之间差异无统计学意义(P>0.05)。但给予GLP-1拮抗剂后显著降低其保护作用。结论 Exendin-4通过GLP-1R依赖机制减少缺氧造成的氧化应激损伤,进而保护心肌细胞,表明GLP-1具有抗氧化保护作用。
- 张晨禹潘谢添胡健强王婷婷高好考
- 关键词：胰高血糖素样肽-1
