王婷婷
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 动力相关蛋白1通过诱导线粒体自噬对高糖导致心肌细胞损伤的影响被引量：5
- 2017年
- 目的明确动力相关蛋白(Drp)1通过诱导线粒体自噬对高糖条件下心肌细胞起保护作用。方法以Lac Z空病毒(LV-Lac Z)或Drp1过表达腺病毒(LV-Drp1)转染大鼠原代心肌细胞24 h,再用含葡萄糖(5.5 mmol/L)的正常培养基(NG)或含葡萄糖(33 mmol/L)的高糖培养基(HG)处理大鼠心肌细胞72 h。实验分组:1:(1)阴性对照(NG+Lac Z)组;(2)正常Drp1过表达(NG+Drp1)组;(3)高糖阴性对照(HG+Lac Z)组;(4)高糖Drp1过表达(HG+Drp1)组。采用免疫荧光法检测自噬体数量,用JC-1染色法检测线粒体膜电位水平,采用Western blot法检测Drp1、Parkin(一种E3泛素化连接酶),微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62蛋白表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,高糖处理组自噬体数量明显减少(P<0.05),线粒体膜电位显著下降(P<0.05),线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Parkin水平下调(P<0.05),Drp1,P62表达水平显著增高(P<0.05),心肌细胞凋亡率升高(P<0.05);与高糖组比较,Drp1过表达组可显著增加自噬体数量(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),Drp1,Parkin,LC3-Ⅱ表达水平显著上升(P<0.05),P62水平显著下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论高糖可引起SD大鼠原代心肌细胞自噬水平降低和线粒体功能障碍,是糖尿病心肌病发病机制之一。Drp1通过提高线粒体自噬水平改善线粒体功能,降低高糖条件下心肌细胞凋亡率。
- 张国勇高蓓蕾余文军黎翔林晨王婷婷张英梅
- 关键词：糖尿病心肌病
- Exendin-4对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗氧化保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中的抗氧化作用。方法取出生1~3d的SD大鼠乳鼠心脏,采用差速贴壁法分离并培养其心肌细胞,通过对乳鼠心肌细胞H/R损伤模拟缺血再灌注。实验共分为5组,A组:正常对照组;B组:H/R组;C组:缺氧预处理组,先缺氧20 min后复氧20 min,然后进行H/R;D组:GLP-1激动剂组,Exendin-4预处理之后进行H/R;E组:GLP-1拮抗剂组,Exendin-4+Exendin-(9-39)预处理之后进行H/R。各组于复氧后,使用MTT比色法检测各组细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒检测各组细胞损伤程度。结果与A组相比较,B组心肌细胞存活率明显降低,培养液中LDH漏出量显著增加,细胞上清液中SOD活性明显降低且MDA含量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。与B组相比较,C组和D组存活率明显增加,培养液中LDH漏出量显著减少,细胞中SOD活性明显升高且MDA含量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而二组之间差异无统计学意义(P>0.05)。但给予GLP-1拮抗剂后显著降低其保护作用。结论 Exendin-4通过GLP-1R依赖机制减少缺氧造成的氧化应激损伤,进而保护心肌细胞,表明GLP-1具有抗氧化保护作用。
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- 关键词：胰高血糖素样肽-1
