胡小勇
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 川芎嗪对脂多糖诱导肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1、5表达影响的研究被引量：10
- 2017年
- 目的:初步探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白(aquaporins,AQPs)1、5表达的调节作用。方法:健康雄性SPF级SD大鼠32只随机分为正常对照组(C组)、TMP处理组(T组)、LPS刺激组(L组)、TMP治疗组(LT组),每组8只。L组采用尾静脉注射6 mg/kg LPS,T组给予TMP 100 mg/kg腹腔注射,LT组大鼠注射LPS 1 h后立即给予TMP 100 mg/kg腹腔注射。8 h后麻醉处死大鼠留取肺组织标本。测定肺组织湿/干重比(wet/dry ratio,W/D),苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测肺组织匀浆AQP1和AQP5的m RNA水平,免疫组化染色、Western blot检测肺组织AQP1、AQP5蛋白表达。结果:肺组织切片HE染色光镜下可见C组、T组肺组织结构完整、清晰;L组肺泡结构紊乱,弥漫性肺泡间隔增厚,肺泡腔内有炎性细胞浸润、出血和水肿,而LT组上述病理表现较L组减轻。L组平均肺组织湿/干重比值(5.577±0.243)明显高于其余3组(P<0.01);与C、T 2组(3.430±0.251、3.251±0.142)相比,LT组湿/干重比值(4.384±0.236)增加,差异存在统计学意义(P<0.01)。q RT-PCR结果显示T组AQP1、AQP5的RNA水平(1.462±0.080、1.267±0.063)高于C组(1.160±0.229、0.940±0.087),同时,L组两者转录水平下调(0.607±0.203、0.139±0.046),而LT组m RNA水平(0.848±0.071、0.314±0.134)高于L组(P<0.05),免疫组化(C组:2.096±0.114、2.285±0.266;T组:3.253±0.149、3.790±0.308;L组:1.133±0.202、1.068±0.221;LT组:1.562±0.085、1.647±0.239)、Western blot结果(C组:1.443±0.103、1.278±0.061;T组:1.667±0.087、1.644±0.102;L组:0.974±0.090、0.529±0.100;LT组:1.179±0.051、0.805±0.082)与q RT-PCR一致(P<0.05)。结论:川芎嗪可有效减轻脂多糖诱导急性呼吸窘迫综合征的肺水肿,起到积极的保护作用,其机制可能与上调AQP1、AQP5的表达有关。
- 陈懿毛蕊肖玲刘畅刘欣田时静王熙宇周巧胡小勇周发春
- 关键词：川芎嗪水通道蛋白
- 川芎嗪抑制LPS诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞炎性反应被引量：5
- 2017年
- 目的体外探讨川芎嗪(TMP)对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞(HAECⅡ)炎性反应的保护作用及机制。方法体外培养HAECⅡ(A549细胞来源),LPS刺激建立炎性模型,分别加入TMP和前B细胞克隆增强因子(PBEF)抑制剂FK866进行干预。q-PCR和Western blot检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)和PBEF的mRNA和蛋白表达;通过Western blot检测细胞核和细胞质内磷酸化P65蛋白来反映核因子κB(NF-κB)的激活。结果 LPS刺激A549细胞后,TNF-α、IL-1β、IL-8和PBEF mRNA及蛋白表达均较对照组明显增高(P<0.001),伴随着细胞核和细胞质磷酸化的P65蛋白增高(P<0.001);TMP干预后,上述炎性因子mRNA和蛋白表达下降,磷酸化P65蛋白表达降低(P<0.05);FK866干预后,TNF-α、IL-1β和IL-8表达以及磷酸化P65蛋白降低(P<0.01)。结论 TMP可能通过降低PBEF的表达,从而抑制NF-κB的激活,减轻肺泡上皮细胞炎性反应。
- 胡小勇周发春
- 关键词：川芎嗪前B细胞克隆增强因子核因子ΚB
