目的:脑小血管病(cerebral small vessel disease, CSVD)是导致认知功能障碍的常见病因。本研究旨在采用静息态功能磁共振技术探讨SVD伴轻度认知功能障碍患者海马功能连接变化模式及其可能的机制。方法:本研究选取神经内科就诊的SVD认知正常者20名,SVD伴轻度认知障碍患者20名以及正常对照组22名。通过静息态功能磁共振技术分别构建双侧海马全脑功能连接。采用基于体素的线性回归方法探讨海马功能连接与认知的相关性。最后利用偏相关分析SVD影像学特征、海马功能连接与认知功能之间的相互关系。结果:我们发现SVD伴轻度认知障碍患者存在双侧海马-左侧额下回、左侧海马-左侧枕中回功能连接显著升高,而且双侧海马-左侧额下回功能连接与记忆功能呈显著负相关。此外,SVD影像学特征与认知相关性分析提示,SVD伴轻度认知障碍组白质病变总体积或者室周白质病变总体积与信息处理速度功能呈显著负相关。结论:SVD患者通过静息态海马功能连接显著升高进行功能代偿,为SVD引起认知障碍的神经网络机制提供依据,可能为疾病早期识别和干预提供可靠的影像学指标。
19 颅内出血史
根据最初的 FDA 标签和2013年AHA/ASA指南,颅内出血史是静脉阿替普酶治疗缺血性卒中的一项额外禁忌证或排除标准。最近修订后的标签仅将近期 ICH 列为一项警告,并且在禁忌证中删除了ICH史。与前面讨论的静脉阿替普酶治疗排除标准相似,文献回顾仅在大样本回顾性研究中发现了少量这类病例。缺乏相关数据可能是修订后的FDA 标签不再将 ICH 史作为禁忌证而仅将近期ICH 列为一项警告的原因。在这种情况下,FDA 如何定义“近期”一词尚不清楚。有趣的是,对在静脉阿替普酶治疗前通过 MRI 检测脑微出血( cerebral microbleed, CMBs)存在情况进行的研究可为这个卒中亚组患者提供更多的见解。从病理生理学角度,这种微出血的原因尚不清楚,可能反映再灌注损伤或脑血管自动调节功能破坏。因此,在静脉阿替普酶治疗后出现这些损害可能没有意义或是人为信号。
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