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小剂量胰岛素治疗对糖尿病大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体及其下游信使表达的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨小剂量胰岛素治疗对糖尿病大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）及其下游信使，主要是丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的家族成员c—Jun氨基末端激酶（JNK）及细胞外调节蛋白激酶（ERK）表达的影响及其意义。方法10周龄雄性SD大鼠随机分为三组：正常对照组、糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组。链脲霉素（Strepzotocin，STZ）腹腔内注射2周后，胰岛素治疗组开始皮下注射甘精胰岛素2U／d，连续8周，取腰段脊髓，采用蛋白免疫印迹法检测磷酸化胰岛素受体底物1（P-IRS1）、磷酸化NMDAR NR1亚单位（P-NR1）、P-JNK和P—p44／42MAPK的表达。实验结束前1周，测定三组动物的足底热痛觉潜伏期。结果（1）糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组的血糖水平均显著升高；（2）与对照组相比，糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组足底热痛觉潜伏期均明显缩短（P〈0．001）；与糖尿病治疗组相比，糖尿病组足底热痛觉潜伏期缩短更明显（P〈0．05）。（3）与对照组相比，糖尿病组P—IRS1、P—NR1、P—JNK及P—p44／42MAPK的表达分别增加了79．2％、35．1％、47．6％、64．3％和87．6％（均P〈0．001），糖尿病胰岛素治疗组分别增加了49．4％、19．1％、16．5％、31．8％和39．9％（均P〈0．05）；与糖尿病组相比，胰岛素治疗组的上述四个参数分别降低了29．8％、16．0％、31．2％、32．5％和47．7％（均P〈0．05）。结论NMDAR及其下游信使JNK和p44／42MAPK参与糖尿病性神经痛的发生；小剂量胰岛素治疗虽然不能控制血糖，但是可以通过抑制NMDAR通路的活化，部分抑制热痛觉过敏的发生。; 王佳超张劲松孙文佳孙杰齐若梅龚涛蒋云; 关键词：糖尿病脊髓

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孙杰

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