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王佳超

作品数：3 被引量：19H指数：3
供职机构：北京医院更多>>
发文基金：“首都临床特色应用研究”专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇受体
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇氨酸
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇信使
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素治疗
  • 1篇造口
  • 1篇造口术
  • 1篇神经病变
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇糖尿病神经
  • 1篇糖尿病神经病
  • 1篇糖尿病神经病...
  • 1篇天冬氨酸
  • 1篇天门冬氨酸

机构

  • 3篇北京医院
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇卫生部北京老...

作者

  • 3篇蒋云
  • 3篇王佳超
  • 2篇龚涛
  • 1篇齐若梅
  • 1篇史济华
  • 1篇姜跃龙
  • 1篇许乐
  • 1篇赵丽
  • 1篇李巍
  • 1篇刚锐
  • 1篇张澍田
  • 1篇李鹏
  • 1篇张劲松
  • 1篇孙文佳
  • 1篇孙杰
  • 1篇刘芳
  • 1篇刘洁
  • 1篇张帆

传媒

  • 2篇中华老年医学...
  • 1篇国际神经病学...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
N-甲基-D-天门冬氨酸受体与痛性糖尿病神经病变关系的研究进展被引量：6
2016年
痛性糖尿病神经病变(PDN)是糖尿病最常见的并发症之一,其发病机制尚未完全清楚。N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)是谷氨酸的离子型受体,其通过中枢敏化和突触可塑性的形成参与伤害性信息的传递,在炎性和神经病理性疼痛中发挥重要作用。1型和2型糖尿病实验动物脊髓、脊神经节和周围神经的NMDAR活化水平升高,NMDAR拮抗剂能够抑制其下游信使MAPKs的活化,并降低PDN的发生。GSK-3β和Caveolin-1可能通过上调NMDAR及其下游信号通路的活化水平参与PDN的发生。本文将对NMDAR在PDN中作用机制的研究进展作一阐述。
王佳超蒋云
关键词：痛性糖尿病神经病变N-甲基-D-天门冬氨酸受体丝裂原活化蛋白激酶发病机制
小剂量胰岛素治疗对糖尿病大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体及其下游信使表达的影响被引量：3
2016年
目的探讨小剂量胰岛素治疗对糖尿病大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）及其下游信使，主要是丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的家族成员c—Jun氨基末端激酶（JNK）及细胞外调节蛋白激酶（ERK）表达的影响及其意义。方法10周龄雄性SD大鼠随机分为三组：正常对照组、糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组。链脲霉素（Strepzotocin，STZ）腹腔内注射2周后，胰岛素治疗组开始皮下注射甘精胰岛素2U／d，连续8周，取腰段脊髓，采用蛋白免疫印迹法检测磷酸化胰岛素受体底物1（P-IRS1）、磷酸化NMDAR NR1亚单位（P-NR1）、P-JNK和P—p44／42MAPK的表达。实验结束前1周，测定三组动物的足底热痛觉潜伏期。结果（1）糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组的血糖水平均显著升高；（2）与对照组相比，糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组足底热痛觉潜伏期均明显缩短（P〈0．001）；与糖尿病治疗组相比，糖尿病组足底热痛觉潜伏期缩短更明显（P〈0．05）。（3）与对照组相比，糖尿病组P—IRS1、P—NR1、P—JNK及P—p44／42MAPK的表达分别增加了79．2％、35．1％、47．6％、64．3％和87．6％（均P〈0．001），糖尿病胰岛素治疗组分别增加了49．4％、19．1％、16．5％、31．8％和39．9％（均P〈0．05）；与糖尿病组相比，胰岛素治疗组的上述四个参数分别降低了29．8％、16．0％、31．2％、32．5％和47．7％（均P〈0．05）。结论NMDAR及其下游信使JNK和p44／42MAPK参与糖尿病性神经痛的发生；小剂量胰岛素治疗虽然不能控制血糖，但是可以通过抑制NMDAR通路的活化，部分抑制热痛觉过敏的发生。
王佳超张劲松孙文佳孙杰齐若梅龚涛蒋云
关键词：糖尿病脊髓
脑卒中后持续吞咽功能障碍患者经评估后采用内镜下经皮胃造瘘术的疗效分析被引量：10
2017年
目的通过参数评分对脑卒中后吞咽功能持续障碍患者进行评估，应用该评分系统选择性对患者实施内镜下经皮胃造瘘（PEG），观察PEG对脑卒中后长期吞咽功能障碍患者病死率和并发症的影响。方法使用前期研究所得的评分系统将患者分为低分值组（未做PEG）、高分值（未做PEG）组以及低分值PEG组，共入组75例，每组25例，随访18个月，比较组间并发症、病死率以及生存时间的差异。结果低分值组平均吸入性肺炎发生的次数为（1．36±1．44）次、高分值组为（1．96±2．28）次、低分值PEG组为（0．36±0．64）次，3组患者吸入性肺炎发生的次数比较差异有统计学意义（H=7．148，P=0．028），无论是状态较好的低分值组或者较差的高分值组，吸入性肺炎的发生次数差异均无统计学意义（P=0．189）；低分值组采用了PEG后较低分值未采用PEG组吸入性肺炎发生次数下降（P=0．030），较高分值组明显下降（P〈0．01）；低分值组平均消化道出血的发生次数为（0．48±0．77）次，高分值组为（0．64±0．91）次，低分值PEG组为（o．12±0．33）次，3组患者消化道出血发生次数比较差异无统计学意义（H=5．532，P=0．063），低分值组与高分值组比较，消化道出血发生次数差异无统计学意义（P=0．430），低分值PEG组较低分值未采用PEG组消化道出血发生次数差异无统计学意义（P=0．079），较高分值组发生次数下降（P=0．012）。到观察终点，低分值组患者生存率88．0％（22例），高分值组患者生存率52．0％（13例），低分值PEG组生存率92．0％（23例），3组生存率比较差异有统计学意义（χ^2=7．906，P=0．001）；Kaplan—Meier生存曲线结果显示，低分值组和低分值PEG组平均生存时间均比高分值组患者长（P〈0．01），但低分值组与低分值PEG组比较生存时间差异无统计学意义（P=0�
姜跃龙李鹏李巍蒋云刘芳刚锐赵丽史济华张帆刘洁王佳超赵津辰龚涛张澍田许乐
关键词：卒中吞咽障碍胃造口术
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