目的观察壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对2,4,6一三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的改善作用,探讨其治疗UC的作用机制.方法采用TNBS/乙醇法制备UC小鼠模型,小鼠随机分3组:正常组、模型组、COS组.造模成功后给予干预治疗,分别在12、24 h处死全部小鼠,进行一般状态、形态及组织学观察(肉眼观察、显微镜观察);应用Western blot检测COS组小鼠于COS处理0、12、24 h后对核因子-kB(nuclear factor-kB,NF-kB)表达的影响.结果 COS组小鼠一般状态较模型组好转.模型组小鼠结肠黏膜组织损伤肉眼观积分较正常组明显增高(12 h组:4.5±0.5 vs 0;24 h组:4.67±0.47 vs 0),差异有统计学意义(P<0.05).COS组肉眼积分较模型组明显下降(12 h组:2.67±0.47 vs 4.5±0.5;24 h组:1.83±0.69 vs 4.67±0.47),差异有统计学意义(P<0.05).COS 12 h组肉眼积分较24 h组差异不显著(2.67±0.47 vs 1.83±0.69),无统计学意义(P>0.05).模型组小鼠结肠黏膜组织病理积分较正常组明显升高(12 h组:8.00±0.63 vs 0;24 h组:8.17±0.75 vs 0),差异有统计学意义(P<0.05).COS组小鼠结肠组织病理积分较模型组明显下降(12 h组:3.67±0.52 vs 8.00±0.63;24 h组:3.83±0.41 vs8.17±0.75),差异有统计学意义(P<0.05).COS 12 h组小鼠结肠组织病理积分与COS24 h组比较差异不显著(3.67±0.52 vs 3.83±0.41),无统计学意义(P>0.05).COS组小鼠于COS处理12、24 h后NF-kB表达下调,表明COS抑制NF-kB表达.结论 COS通过抑制NF-冔B的表达对TNBS/乙醇法诱导的UC小鼠有改善作用.
目的:探讨NF-κB信号通路关键调控因子NF-κB(P65)和IL-8在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染致胃癌发生发展中的作用。方法:收集配对的胃癌和癌旁组织各42例,慢性胃炎和肠上皮化生组织各25例。分别通过病理组织学和13C尿素呼气试验检测各组H.pylori感染情况。采用荧光实时定量PCR检测P65和IL-8 m RNA在各组胃组织中的表达水平。结果 :H.pylori阳性组胃组织中P65和IL-8 m RNA的表达水平明显高于H.pylori阴性组(P<0.05),而且在H.pylori阳性组胃组织中,P65和IL-8 m RNA的表达水平在慢性胃炎-肠上皮化生-胃癌演变过程中呈递增趋势,胃癌组显著高于癌旁、慢性胃炎和肠上皮化生组(均P<0.05),且与胃癌淋巴结转移和TNM分期有关(均P<0.05)。结论:H.pylori慢性感染上调NF-κB信号通路P65和IL-8的表达,这可能是H.pylori激活NF-κB信号通路参与胃癌发生发展机制之一。
