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促红细胞生成素对棕榈酸诱导肝癌HepG2细胞胰岛素信号通路活性的作用被引量：1: 2015年; 目的：研究促红细胞生成素（EPO）改善棕榈酸（PA）诱导肝癌HepG2细胞胰岛素信号通路活性的作用及机制。方法以PA（250 nmol/L）及EPO（10 U）或烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的组蛋白去乙酰化酶（SIRT1）激动剂白藜芦醇（Rsv,10 nmol/L）干预HepG2细胞，分为6组：对照组、胰岛素组（Ins）、PA组、PA＋Ins组、PA＋EPO组、PA＋Rsv组；将含SIRT1的小干扰RNA（siRNA）转染HepG2细胞，再分为对照组、EPO组、EPO＋阴性siRNA组、EPO＋siSIRT1组及相应的PA干预组。Western blotting法检测胰岛素受体底物2（IRS-2）、磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）及SIRT1蛋白水平，定量逆转录多聚酶链反应（qRT-PCR）检测SIRT1基因变化。采用独立样本t检验进行两组间均数比较。结果与对照组比较（1.00±0.03），PA组的pIRS-2（Ser731）蛋白升高，pAKT（Ser473）、SIRT1蛋白水平降低（分别为1.25±0.06、0.77±0.02、0.74±0.03，t=6.048、-13.686、-10.649，均P〈0.05）。经EPO干预后，与PA组相比，pIRS-2（Ser731）蛋白降低，pAKT（Ser473）、SIRT1蛋白水平升高（分别为0.70±0.03比1.00±0.11、1.60±0.14比1.00±0.08、1.39±0.03比1.00±0.03，t=-4.853、6.330、25.868，均P〈0.05）。当使用siRNA下调SIRT1后，生理及PA状态下EPO激活HepG2细胞胰岛素信号通路的作用均被阻断。结论在PA处理的HepG2细胞中，EPO能够通过促进SIRT1蛋白表达，从而激活受损的胰岛素信号通路。; 张芃子毕艳葛智娟孟然张红洪汀朱大龙; 关键词：促红细胞生成素胰岛素信号 HEPG2细胞

促红细胞生成素改善ob/ob小鼠肝脏脂质沉积的机制研究: 目的近年研究表明促红细胞生成素(EPO)能明显改善肥胖,促进白色脂肪棕色化及增加能量消耗,但EPO对肝脏脂质沉积有何作用及其机制尚不明确.本研究拟分别在细胞和动物水平探讨EPO改善肝脏脂质沉积的机制.方法 8周龄ob/...; 洪汀葛志娟毕艳朱大龙

胰岛素的研发进展被引量：1: 2016年; 糖尿病是一种胰岛素分泌相对或绝对不足所致的代谢性疾病,患者血糖水平不断升高,危及心血管、神经、肾脏等诸多组织及器官,发病率逐年上升,目前已成为我国重大的公共卫生问题。胰岛素制剂是目前治疗糖尿病历史最长且疗效广获肯定的重要降糖药物,统计数据显示美国每800万例糖尿病患者中就有300万例需要接受胰岛素治疗。胰岛素制剂问世后历经90余年不断改进,其研发已有长足的进展。本文主要阐述胰岛素及其合成技术的发展历程及新剂型的研发进展。; 洪汀朱大龙; 关键词：代谢性疾病公共卫生加拿大科学家分泌模式生物利用度依从性

促红细胞生成素改善ob／ob小鼠肝脏脂质沉积被引量：2: 2016年; 目的研究促红细胞生成素（EPO）对肝脏脂质沉积的影响及可能的分子机制。方法12只雄性8周龄遗传型肥胖小鼠（ob／ob）随机数字表法分为2组：一组腹腔注射EPO（3000UAg），即EPO组（ob/ob＋EPO，n=6）；另一组注射等量磷酸盐缓冲液（PBS），即PBS组（ob／ob＋PBS，n=6）；同窝野生型C57BU6小鼠作为正常对照组（C57BU6，n=6），药物干预5周。以棕榈酸（PA，0．5mmol／L）及不同浓度EPO处理人肝癌细胞株HepG2，分为对照组（不处理）、PA组、PA＋EPOf5U／my组及PA＋EPOf10U／m1）组。油红O染色观察各组小鼠肝组织及HepG2细胞内脂质沉积。Western blotting法检测各组小鼠肝脏及HepG2细胞中EPO受体（EPOR）、固醇调节元件结合蛋白lc（SREBP．1c）、脂肪酸合酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）及肉毒碱棕榈酰基转移酶1a（CPT．1a）的蛋白表达。多组间数据比较采用单因素方差分析，两两比较采用最小显著差异法。结果油红O染色显示EPO干预的小鼠肝脏组织及HepG2细胞内脂质沉积均较各自对照组减少。与PBS组相比，EPO组小鼠肝脏SREBP—1c、FAS、ACC蛋白水平显著下降（分别为0．78~0．08比1．23±0．03、1．03±0．08比1．16±0．01、1．10±0．33比1．69±0．02，t=-6．906、-2．756、-8．794．均P〈0．05），EPOR和CPT．1a蛋白水平明显升高（分别为1．28±0．14比0．97±0．06、0．77~0．06比0．60±0．12，t=2．749、2．655，均P〈0．05）。在HepG2细胞中，与PA组相比，PA＋EPO（10U／m1）组中SREBP．1c、FAS、ACC蛋白水平显著下降（t=-10．731、-2．760、-9．618，均P〈0．05），EPOR和CPT-1a蛋白水平升高（t=7．556、2．674，均P〈0．05）。结论EPO可能通过抑制肝脏脂质合成，促进脂肪酸氧化，从而减少肝脏脂质过度沉积。; 洪汀毕艳葛智娟汤孙寅焱汤文娟朱大龙; 关键词：脂质代谢促红细胞生成素肥胖肝脏固醇调节元件结合蛋白1C

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