韩惠
- 作品数：8 被引量：19H指数：2
- 供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益心酮片联合阿托伐他汀治疗高脂血症的临床研究
- 2025年
- 目的 探讨益心酮片联合阿托伐他汀治疗高脂血症的效果。方法 选取2021年5月至2024年5月内蒙古医科大学附属医院收治的102例高脂血症患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,各51例。对照组以阿托伐他汀钙片治疗,观察组在对照组基础上增加益心酮片治疗。比较2组临床疗效、血脂指标、血管内皮功能、血液流变学指标及治疗安全性。结果 观察组总有效率高于对照组[92.2%(47/51)比74.5%(38/51)],差异有统计学意义(P=0.017)。治疗后,观察组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、二甲基精氨酸、血管内皮素1、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血细胞比容水平均低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P=0.505)。结论 益心酮片与阿托伐他汀联合治疗高脂血症效果较好,可显著降低患者血脂水平,改善患者血管内皮功能,降低血液黏度,且治疗安全性良好。
- 包美珍韩惠
- 关键词：高脂血症阿托伐他汀血脂水平血管内皮功能血液流变学
- 痰热清注射液联合头孢他啶对心力衰竭合并肺部感染患者的疗效探讨被引量：10
- 2021年
- 目的:研究痰热清注射液联合头孢他啶对心力衰竭合并肺部感染患者的疗效。方法:选择2019年1月~2019年12月我院收治的81例心力衰竭合并肺部感染患者,随机奇偶法分为两组。均给予抗感染、抗心律失常、吸氧、利尿、扩血管、平喘和强心等治疗。对照组静脉滴注头孢他啶,每天两次,每次2.0 g;观察组在头孢他啶的基础上加用痰热清注射液,每天静脉滴注1次,每次20 mL。检测两组的血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、降钙素原(procalcitonin,PCT)和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平、左心室舒张期末内径(Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、6 min步行试验(6 min walking test,6MWT)、左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果:观察组的有效率为95.00%,明显高于对照组的73.17%(P<0.05);治疗前,两组的血清CRP、IL-1β、PCT和IL-8水平无差异(P>0.05),治疗后,两组的上述指标均明显降低(P<0.05),且观察组更低(P<0.05);治疗前,两组的LVEDD、6MWT和LVEF无差异(P>0.05),治疗后,两组的上述指标明显改善(P<0.05),观察组更为明显(P<0.05)。结论:痰热清注射液联合头孢他啶对心力衰竭合并肺部感染患者有比较显著的疗效,能明显降低其血清炎症指标,有效控制感染,改善心功能,值得进行推广。
- 包美珍韩惠高乐关宏韩伟
- 关键词：痰热清注射液头孢他啶炎性因子
- 环氧化酶-2及其抑制剂与肿瘤耐药的研究进展被引量：2
- 2015年
- 近年来,恶性肿瘤的死亡率逐年增加,这与抗癌药物长期作用所继发的多药耐药(MDR)密切相关,肿瘤耐药性的产生是导致化疗失败、疾病进展的重要原因。环氧化酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸生成各种前列腺素的关键酶,在多种肿瘤中表达并参与肿瘤耐药性的发生,从而降低化疗疗效。COX-2抑制剂有抑制肿瘤细胞生长,降低耐药蛋白表达等抗肿瘤作用,因此,为逆转肿瘤细胞耐药性、增强肿瘤患者对抗肿瘤药物的敏感性,进而提高治疗效果,对COX-2抑制剂与化疗药物联合抗肿瘤作用的研究成为了热点。
- 韩惠张卿
- 关键词：环氧化酶-2抑制剂肿瘤多药耐药
- 龙胆苦苷调节SIRT1/AMPK/PGC1α信号通路对心力衰竭大鼠的改善作用
- 2025年
- 目的探讨龙胆苦苷对心力衰竭大鼠心脏的改善作用及沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)信号通路的影响。方法构建心力衰竭模型大鼠并将其分模型组、卡托普利组、龙胆苦苷(50、100 mg/kg)组、龙胆苦苷+SIRT1抑制剂(EX527)组,每组12只大鼠。另取12只健康大鼠作为对照组。测量各组大鼠心功能,ELISA试剂盒法检测各组大鼠血清中生长刺激表达基因2蛋白(ST-2)、N端前脑钠素(NT-proBNP)水平以及血清中氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平;HE染色法、Masson染色法检测心肌组织病理形态以及心肌组织中胶原纤维含量;透射电镜观察法检测各组大鼠心肌组织中线粒体形态;RT-qPCR法检测各组大鼠心肌组织中炎症因子表达水平;Western blotting法检测各组大鼠SIRT1、AMPK、PGC1α、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白含量。结果与模型组相比,龙胆苦苷组大鼠心肌组织病损程度和心肌纤维化明显减轻,线粒体结构得到改善,心脏左室收缩末期内径(LVDs)和左室舒张末期内径(LVDd),血清中MDA、ST-2和NT-proBNP水平,心肌组织胶原容积分数、白细胞介素(IL)-1β、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平以及Collagen Ⅲ、Collagen Ⅰ、α-SMA蛋白表达量明显降低,心脏左心室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(FS)、血清中SOD水平以及心肌组织中SIRT1、p-AMPK/AMPK和PGC1α蛋白表达水平升高(P<0.05);与龙胆苦苷100 mg/kg组相比,龙胆苦苷+EX527组大鼠心肌组织病损严重,线粒体肿胀破裂,心肌纤维化、炎性反应和氧化应激反应加剧、心功能下降,SIRT1、p-AMPK/AMPK和PGC1α蛋白表达量明显减少(P<0.05)。结论龙胆苦苷可能通过激活SIRT1/AMPK/PGC1α信号通路减轻心力衰竭大鼠心肌组织炎性反应和氧化应激
- 包美珍关宏韩伟高乐韩惠
- 关键词：龙胆苦苷
- 选择性COX-2抑制剂塞来昔布联合厄洛替尼对肺癌裸鼠移植瘤生长的影响及其机制
- 2025年
- 目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(CLX)联合厄洛替尼(特罗凯)对肺癌裸鼠移植瘤生长的影响及探究其机制。方法选取SPF级健康5~6周龄雌性EGFR基因突变型肺腺癌细胞株(HCC827)荷瘤裸鼠24只,随机分为对照组、CLX组、特罗凯组、CLX+特罗凯组,每组6只。CLX组灌胃100 mg/kg CLX溶液,特罗凯组灌胃30 mg/kg厄洛替尼溶液,CLX+特罗凯组灌胃100 mg/kg CLX溶液+30 mg/kg厄洛替尼溶液,对照组灌胃0.5 mL 1%tween80溶液,连续17 d。给药期间隔1 d测量一次裸鼠瘤径,并绘制肿瘤生长曲线,记录裸鼠一般情况;于第17 d麻醉处死各组裸鼠,剥离移植瘤瘤体,计算抑瘤率;收集移植瘤组织,用原位末端标记(tunel)荧光法检测各组移植瘤组织内肺腺癌细胞凋亡指数(AI),免疫组化法检测各组裸鼠移植瘤细胞中细胞增殖因子包括增殖细胞核抗原(PCNA)、COX-2、表皮生长因子受体(EGFR),细胞凋亡因子包括P53抗癌基因(P53)、B淋巴瘤-2基因(BCL-2)等蛋白的表达水平。结果CLX组、特罗凯组、CLX+特罗凯组瘤体体积抑瘤率和瘤重抑瘤率分别为33.18%、71.61%、94.20%和34.78%、67.63%和91.93%,CLX+特罗凯组显著高于其他单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。tunel结果显示,各治疗组移植瘤组织内肺腺癌细胞AI均显著高于对照组,其中CLX+特罗凯组显著高于各单独用药组,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示,对照组PCNA、COX-2分别于胞核、胞浆内呈强阳性表达,EGFR、P53、BCL-2均于胞核、胞浆呈强阳性表达;给予药物干预后,各治疗组PCNA、COX-2、EGFR、P53、BCL-2各蛋白阳性表达均降低,除COX-2外其余蛋白阳性表达强度为CLX组+特罗凯组<特罗凯组
- 孙维萍韩惠朱丽根魏慧张卿
- 关键词：肺癌移植瘤选择性COX-2抑制剂塞来昔布厄洛替尼
- 血清成纤维细胞生长因子21和脂肪酸结合蛋白4检测对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后心力衰竭的预测价值被引量：5
- 2024年
- 目的探究血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)和脂肪酸结合蛋白4(FABP4)检测对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心力衰竭的预测价值。方法选取2020年9月至2022年9月内蒙古医科大学附属医院接诊的113例STEMI患者为研究对象,依据PCI术后1年是否发生心力衰竭(心衰),将其分为心衰组(n=32)和非心衰组(n=81)。应用ELISA法测定血清FGF21、FABP4表达水平,比较两组血清FGF21、FABP4水平,多因素logistic回归分析影响STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的相关因素,ROC曲线评估血清FGF21、FABP4水平对STEMI患者PCI术后心力衰竭发生的预测价值。结果心衰组心率次数、C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、N末端B型利钠肽原(BNP)、利尿剂使用比例均显著高于非心衰组,左心室射血分数(LVEF)显著低于非心衰组(P<0.05)。心衰组血清FGF21、FABP4表达水平均明显高于非心衰组[(228.37±33.07)ng/L比(185.68±25.52)ng/L、(34.26±5.51)ng/ml比(26.87±4.67)ng/ml,t=7.345、7.195,P<0.05]。血清FGF21(95%CI 1.371~8.191)、FABP4(95%CI 1.176~4.090)及发病到至导丝通过时间(95%CI 1.058~8.157)是影响STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的危险因素(OR>1,P<0.05),LVEF(95%CI 0.473~0.913)是保护因素(OR<1,P<0.05)。血清FGF21、FABP4单独及二者联合预测STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的曲线下面积(AUC)分别为0.828、0.856、0.934,二者联合优于单一(Z二者联合-FGF21=1.971、Z二者联合-FABP4=2.417,P=0.048、P=0.015)。结论STEMI患者PCI术后发生心力衰竭血清FGF21、FABP4水平均明显升高,二者联合对STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的风险具有更高的预测价值。
- 包美珍韩惠
- 关键词：心力衰竭成纤维细胞生长因子21急性ST段抬高型心肌梗死
- 环氧合酶-2及其抑制剂与肺癌耐药的研究进展被引量：1
- 2015年
- 环氧合酶-2（COX-2）是环氧合酶的可诱导形式，在非小细胞肺癌尤其是腺癌中过度表达，并参与肺癌耐药性的产生，降低肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。COX-2抑制剂有抗肿瘤并预防肿瘤形成的作用，因此，为逆转肺癌的耐药性，提高肺癌患者的生存率并改善其预后，将COX-2抑制剂作为辅助化疗药物并与化疗药物联合的应用成为了肺癌治疗的新方向。
- 韩惠张卿
- 关键词：肺肿瘤多药耐药环氧合酶-2抑制剂
- 选择性COX-2抑制剂逆转肺癌顺铂耐药作用及机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂逆转肺癌对顺铂耐药的作用,并从分子水平研究其机制。方法1.构建肺癌A549/DDP细胞裸鼠移植瘤模型。2.药物干预:将荷瘤裸鼠随机分为4组:对照组(腹腔注射生理盐水和胃内灌注0.5%羟甲基纤维素钠);顺铂(DDP)组(腹腔注射顺铂溶液);尼美舒利(NIM)组(胃内灌注尼美舒利溶液);NIM与DDP联合组(腹腔注射顺铂溶液和胃内灌注尼美舒利溶液)。DDP每4天腹腔注射1次,共5次,NIM连续灌胃21天。给药期间,测量瘤径及鼠重,绘制肿瘤生长曲线。3.计算抑瘤率:给药3周处死裸鼠,剥离移植瘤,检测各组移植瘤重量、体积,计算抑瘤率。4.免疫组化法检测各组肺癌A549/DDP裸鼠移植瘤细胞内耐药相关因子P-gp、LRP、MRP1的蛋白表达水平。结果1.NIM有抑制肺癌生长的作用,瘤体积及瘤重抑瘤率分别为22.63%和15.98%。NIM与DDP联合用药后抑瘤作用更明显,瘤体体积及瘤重抑瘤率分别为60.83%和46.76%,分别明显大于NIM组、DDP组及对照组的抑瘤率,差异有统计学意义(P<0.05),NIM有增强肺癌细胞对DDP敏感性的作用。2.免疫组化结果显示:P-gp、LRP、MRP1耐药基因在肺癌A549/DDP裸鼠移植瘤细胞内均呈阳性表达,在NIM与DDP联合中的阳性表达分别显著低于各自在DDP组及对照组中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.选择性COX-2抑制剂NIM有抑制肺癌生长的作用;2.选择性COX-2抑制剂NIM有逆转肺癌对DDP耐药的作用;3.选择性COX-2抑制剂NIM逆转肺癌对DDP耐药的机制,可能与下调肺癌细胞耐药因子P-gp、LRP、MRP1蛋白表达有关。
- 韩惠张卿
- 关键词：尼美舒利顺铂肺癌耐药裸鼠移植瘤
