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宋志远

作品数：13 被引量：20H指数：2
供职机构：邯郸市中心医院更多>>
发文基金：河北省卫生厅科研基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇脑损伤
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质瘤
  • 3篇重型
  • 3篇重型颅脑
  • 3篇重型颅脑损伤
  • 3篇颅脑
  • 3篇颅脑损伤
  • 3篇减压术
  • 3篇胶质瘤细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
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  • 2篇去骨瓣
  • 2篇去骨瓣减压
  • 2篇去骨瓣减压术
  • 2篇脑胶质瘤
  • 2篇骨瓣

机构

  • 13篇邯郸市中心医...
  • 1篇淄博职业学院
  • 1篇邯郸市第二医...
  • 1篇河北工程大学...

作者

  • 13篇宋志远
  • 10篇任洪波
  • 4篇吴锋
  • 4篇牛国栋
  • 4篇胡志恒
  • 2篇董雨
  • 2篇刘斌
  • 2篇杨华
  • 2篇袁明智
  • 1篇郭皓
  • 1篇沈玉珏
  • 1篇贾海波
  • 1篇张泰民
  • 1篇孙志强
  • 1篇周璞
  • 1篇杨丽萍
  • 1篇张运刚
  • 1篇李文
  • 1篇田洪森
  • 1篇要跟东

传媒

  • 2篇中国临床神经...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇山东医药
  • 1篇卒中与神经疾...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇实用医院临床...
  • 1篇中国医学装备
  • 1篇国际检验医学...
  • 1篇分子诊断与治...
  • 1篇中华脑科疾病...
  • 1篇中文科技期刊...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 3篇2025
  • 3篇2024
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2017
  • 3篇2014
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
重型颅脑损伤患者去骨瓣减压术后远期并发症的临床分析被引量：13
2014年
目的探讨重型颅脑损伤患者去骨瓣减压术后远期并发症的病因及防治。方法回顾性分析156例重型颅脑损伤去骨瓣减压术患者临床表现、治疗及预后。结果 125例重型颅脑损伤患者行单侧去骨瓣减压术,31例行双侧去骨瓣减压术。术后死亡28例(17.9%)。去骨瓣减压术后的远期并发症:硬膜下积液69例(44.2%),脑膨出42例(26.9%),脑积水27例(17.3%),癫痫22例(14.1%)。和颅骨修补术相关的并发症:移植骨瓣吸收10例(9.8%),因感染需要去除骨瓣5例(4.9%),严重脑肿胀导致猝死1例(0.9%)。除外去骨瓣减压术后简单的并发症,如颅骨缺损区硬膜下积液和脑膨出以及由于严重颅脑损伤或颅外损伤导致的直接死亡,85例(54.5%)患者去骨瓣减压术后至少发生1种并发症,与住院或康复治疗时间延长显著相关(P=0.013)。结论重型颅脑损伤患者去骨瓣减压术后合并多种远期并发症临床并不少见,往往需要更积极的干预措施。去骨瓣减压术应严格掌握指征并尽可能减少医源性并发症。
吴锋任洪波刘斌张泰民宋志远胡志恒贾海波董雨袁明智
关键词：颅脑损伤去骨瓣减压术并发症
神经损伤后GAP-43蛋白对神经再生及轴突导向作用及其机制的研究进展
2017年
神经损伤通常导致损伤部位支配的感觉及运动功能丧失。由于神经系统损伤后其损伤的轴突自发性再生能力十分有限,因此神经损伤后功能恢复一直是神经科学研究的难点之一。大量研究[1]表明:大脑或脊髓损伤后人为给予药物干预或对失神经支配的肢体进行相关功能锻炼,均可以使患者或实验动物本已丧失的功能获得明显恢复。而神经功能恢复是一个复杂的过程,涉及许多基因和蛋白的调控,近年来生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP-43)已成为研究的焦点,关于GAP-43蛋白参与中枢神经损伤修复的研究大量展开。GAP-43是一种胞膜磷酸蛋白质,主要表达于发育或再生轴突的生长锥末端,主要参与轴突生长、突触重构以及儿茶酚胺和神经肽类物质的分泌[2],是神经元发育和可塑性的分子标志物,是神经系统发育和轴突损伤后再生、修复的内在决定因子。
宋志远任红波胡志恒孙志强吴锋
关键词：中枢神经
血清sTIM-3及其配体Gal-9、CEACAM-1与创伤性颅脑损伤患者脑损伤程度及预后的关系
2024年
目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)患者血清可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(sTIM-3)及其配体半乳糖凝集素-9(Gal-9)、癌胚抗原相关细胞黏附分子-1(CEACAM-1)水平与脑损伤程度和预后的关系。方法选取邯郸市中心医院神经外三科自2022年2月至2023年2月收治的120例TBI患者作为观察组,选取同期进行体检的120例健康受试者作为对照组,比较2组受试者的sTIM-3、Gal-9和CEACAM-1水平差异。按照术前GCS评分对TBI患者进行病情分级(即重型、中型和轻型),探究不同TBI程度患者的血清sTIM-3、Gal-9和CEACAM-1水平差异。治疗1个月后,按照GOS评分评估TBI患者预后,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析筛选TBI患者预后不良的影响因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析影响因素指标对TBI患者预后的预测价值。结果观察组患者中重型36例,中型42例,轻型42例。与对照组相比,观察组患者的sTIM-3、Gal-9和CEACAM-1水平升高,且表达水平随TBI程度增高而升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗1个月后,预后良好者76例,预后不良者44例。单因素分析显示,预后不良患者血清sTIM-3、Gal-9、CEACAM-1水平及GCS评分高于预后良好患者,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,sTIM-3、Gal-9、CEACAM-1及GCS评分是TBI患者预后的独立影响因素(P<0.05)。ROC分析结果显示,血清sTIM-3、Gal-9、CEACAM-1及GCS评分单独及联合应用时的曲线下面积(95%CI)分别为0.744、0.706、0.697、0.739、0.823(0.724~0.921),联合应用的诊断效能高于各指标单独应用(P<0.05)。结论血清sTIM-3及其配体Gal-9、CEACAM-1可作为评估TBI患者严重程度和预后的新的有意义的分子标志物。
胡志恒任洪波宋志远张运刚韩晓正
关键词：脑损伤程度预后
重型颅脑损伤去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液34例临床分析被引量：3
2014年
目的探讨重型颅脑损伤去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液的诊治体会。方法 2008～2013年共收治138例重型颅脑损伤去骨瓣减压术患者,其中34例术后对侧硬膜下积液,对其临床表现、治疗及预后进行回顾性分析。结果保守治疗患者22例,其中13例完全吸收,9例部分吸收;手术治疗患者12例,5例硬膜下积液完全消失,5例明显减少,2例术后2周后因积液复发行硬膜下腔—腹腔分流术治愈。本组死亡3例。随访12个月,其中2例确定硬膜下积液复发;GOS 5分12例,GOS 4分7例,GOS 3分4例,GOS 2分2例,GOS 1分1例。结论重型颅脑损伤去骨瓣减压术后合并对侧硬膜下积液临床并不少见,需要积极的干预措施。如果患者神经症状体征恶化,或硬膜下积液出现明显的占位效应则需考虑手术治疗。
吴锋贺敬芝孙明霞武俊丽王艳花宋志远董雨任洪波
关键词：硬膜下积液去骨瓣减压术并发症颅脑损伤
金丝桃苷通过miR-139-5p/DDIT4信号通路调节脑胶质瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭
2025年
目的探究金丝桃苷(Hyp)通过miR-139-5p/DDIT4信号通路调节脑胶质瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。方法体外培养人恶性胶质瘤细胞U87 MG,(1)分别给予0、25、50、100μmol·L-1Hyp处理[按Hyp不同剂量分为对照组、低剂量Hyp(L-Hyp)组、中剂量(M-Hyp)组、高剂量(H-Hyp)组。(2)利用Lipofectamine-2000转染试剂分别将抑制物-NC、miR-139-5p抑制物转染至U87 MG细胞中(分为抑制物-NC组、miR-139-5p抑制物组),另设未转染的对照组;U87 MG细胞转染后,再分别给予0、H-Hyp(100μmol·L-1)处理,分为对照组、H-Hyp组、H-Hyp+抑制物-NC组和H-Hyp+miR-139-5p抑制物组。CCK-8检测各组U87 MG细胞增殖;Annexin V-FITC/PI法检测各组U87 MG细胞凋亡率;Transwell实验检测各组细胞迁移数和侵袭数;qRT-PCR检测各组miR-139-5p、DDIT4表达。双荧光素酶报告基因(DLR)法检测验证miR-139-5p与DDIT4的靶向关系。(3)建立裸鼠异种移植模型,分为对照组和Hyp(30 mg·kg^(-1))组,测量肿瘤体积和重量,用qRT-PCR检测肿瘤组织中miR-139-5p、DDIT4表达。结果(1)与对照组比较,L-Hyp组、M-Hyp组、H-Hyp组U87 MG细胞A450值、迁移数和侵袭数减少,凋亡率增加,miR-139-5p表达增加,DDIT4表达减少,以H-Hyp组变化显著(均P<0.05)。(2)与对照组和抑制物-NC组比较,miR-139-5p抑制物组U87 MG细胞miR-139-5p表达减少,DDIT4表达增加,A450值、迁移数和侵袭数增加,凋亡率减少(均P<0.05);DLR法验证显示,miR-139-5p与DDIT4存在靶向关系。(3)与对照组比较,H-Hyp组U87 MG细胞miR-139-5p表达增加,DDIT4表达减少,A450值、迁移数和侵袭数减少,凋亡率增加(均P<0.05);与H-Hyp组、H-Hyp+抑制物-NC组比较,H-Hyp+miR-139-5p抑制物组U87 MG细胞miR-139-5p表达减少,DDIT4表达增加,A450值、迁移数和侵袭数增加,凋亡率下降(均P<0.05)。(4)与对照组比较,Hyp组肿瘤体积和重量减少、miR-139-5p表达增加、DDIT4表达下降(均P<0.05)。结论Hyp能通过上调miR-139-5p,靶向下调DDIT4�
宋志远任洪波牛国栋韩晓正胡志恒曲大成
关键词：金丝桃苷脑胶质瘤细胞增殖凋亡
miR-103a-3p和HMGB1在垂体瘤患者中的表达及临床意义
2025年
目的探讨垂体瘤组织中微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)和高迁移率组蛋白1(HMGB1)的表达水平,及其在垂体瘤中的临床意义。方法研究对象为2017年4月至2019年4月神经外科和内分泌科收治的垂体瘤患者73例,在手术过程中收集垂体瘤组织和正常垂体组织。应用实时荧光定量PCR法检测各组织中miR-103a-3p和HMGB1mRNA的相对表达水平,Western blot法检测各组织中HMGB1蛋白的相对表达量,比较miR-103a-3p和HMGB1在各组织中表达水平的差异,分析垂体瘤组织中miR-103a-3p、HMGB1蛋白表达与垂体瘤临床病理特征的关系,使用TargetScan网站预测HMGB1与miR-103a-3p的靶向关系,使用Pearson相关性分析miR-103a-3p、HMGB1蛋白表达在垂体组织中的关系。结果垂体瘤组织中,miR-103a-3p表达下调(P<0.05),HMGB1 mRNA和蛋白表达水平均上调(P<0.05)。垂体瘤组织中miR-103a-3p低表达和HMGB1蛋白高表达均与垂体瘤侵袭性有关(P<0.05);miR-103a-3p和HMGB1具有靶向关系,其中miR-103a-3p与HMGB1蛋白在垂体瘤组织中的表达呈负相关(r=-0.806,P<0.05)。结论miR-103a-3p在垂体瘤发病机制中具有抑癌作用,HMGB1具有致癌作用,两者表达关系密切,均与垂体瘤侵袭性有关,可能作为临床诊断垂体瘤发生发展的标志物。
牛国栋孙青青任洪波吴锋李文柳素英韩晓正宋志远
关键词：垂体瘤临床病理特征
重型颅脑损伤患者血清S100A4、S100A12检测的临床意义分析被引量：1
2024年
目的探讨重型颅脑损伤(sTBI)患者血清S100钙结合蛋白(S100)A4、S100A12检测的临床意义。方法选择2021年3月至2023年3月邯郸市中心医院收治的147例sTBI患者作为sTBI组,另选取同期于邯郸市中心医院体检的体检健康者50例作为对照组。分析S100A4、S100A12水平与脑损伤标志物的相关性和sTBI早期死亡的影响因素,并研究血清S100A4、S100A12对sTBI早期死亡的预测价值。结果sTBI组血清S100A4、S100A12、髓鞘碱蛋白(MBP)、S100B、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均明显高于对照组(P<0.05);sTBI患者血清S100A4、S100A12水平与MBP、NSE、S100B均呈正相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分降低,血清S100A4、S100A12、MBP、NSE、S100B水平升高为sTBI患者早期死亡的危险因素(P<0.05);受试者工作特征曲线结果显示,血清S100A4、S100A12联合入院时GCS评分、MBP、NSE、S100B预测sTBI患者早期死亡的效能优于单项检测。结论sTBI患者血清中S100A4和S100A12水平升高,其与脑损伤加重和发生早期死亡有关,S100A4联合S100A12检测对于sTBI早期死亡具有较好的预测价值。
杨丽梅郭皓杨丽萍申陶瑞董智会宋志远
关键词：重型颅脑损伤
褪黑素通过下调SLC7A11表达来诱导胶质瘤细胞SH-SYSY铁死亡的机制研究被引量：1
2022年
目的 探讨褪黑素(Melatonin, MT)通过下调溶质载体家族7成员11(Solute carrier family 7member 11,SLC7A11)表达对胶质瘤细胞(Glioma cell, SH-SYSY)铁死亡的影响。方法 使用不同水平的MT处理人胶质瘤SH-SY5Y细胞,采用细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活性,进而选择合适的MT水平;实验分组为二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide, DMSO)组(加入常规培养基)、MT组(加入1 mmol/L的MT)、凋亡抑制剂氟甲基酮(Z-VAD-FMK)+MT组(加入1 mmol/L的MT和20μmol/L的凋亡抑制剂Z-VAD-FMK)、坏死性凋亡抑制剂Necrosulfonamide(Nec-1)+MT组(加入1 mmol/L的MT和1μmol/L的坏死性凋亡抑制剂Nec-1)、自噬抑制剂Chloroquine+MT组(加入1 mmol/L的MT和5 mmol/L的自噬抑制剂Chloroquine)、特异性铁死亡抑制剂Deferoxamine(DFO)对照组(加入20μmol/L的特异性铁死亡抑制剂DFO)及DFO+MT组(加入1 mmol/L的MT和20μmol/L DFO);CCK-8法检测细胞活性;碘化丙啶(Propidium iodide, PI)染色法评价细胞死亡情况;Phen Green SK荧光指示剂法测定细胞Fe水平;活性氧(Reactive oxygen, ROS)检测试剂盒测定细胞总ROS水平;C11-BODIPY染色法检测细胞脂质活性氧(Lipid reactive oxygen species, lipid ROS)水平;总谷胱甘肽(Glutathione, GSH)检测试剂盒测定细胞GSH水平;Western blot法检测细胞铁蛋白重链(Ferritin heavy polypeptide, FTH)、铁蛋白轻链(Ferritin light chain, FTL)、膜铁转运蛋白(Ferroportin, FPN)、转铁蛋白受体1(Transferrin receptor 1,TFR1)和SLC7A11蛋白表达水平;实时定量反转录聚合酶链反应(Real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测细胞SLC7A11 mRNA表达水平。结果 随着MT水平的增高,SH-SY5Y细胞活性逐渐降低(P<0.05),由于1 mmol/L处理的SH-SY5Y细胞活性最低,因此选择1 mmol/L MT诱导细胞。与DMSO组比较,DFO+MT组SH-SY5Y细胞活性显著升高(P<0.05),而Z-VAD-FMK+MT组、Nec-1+MT组和Chloroquine+MT组SH-SY5Y细胞活性无明显差异(P>0.05)。�
宋志远武一平杨华孙艳艳曲大成任洪波
关键词：褪黑素胶质瘤
β2-肾上腺素能受体对心肌炎大鼠炎症因子的调节机制被引量：2
2021年
目的研究β2-肾上腺素能受体对心肌炎大鼠炎症因子的影响和调节机制。方法通过Freund.s adjuvant(CFA)及猪心肌肌球蛋白(PCM)感染易致敏的Lewis大鼠,构建EAM大鼠模型,并随机分为对照组、自身免疫性心肌炎组(EAM组)和β-肾上腺素能受体拮抗剂处理的自身免疫性心肌炎组(EAM+PRO组)。采用Trizol法提取总RNA;RT-PCR法检测β2-AR的mRNA表达;HE染色检测大鼠的心肌组织炎症浸润情况;ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和ICAM-1水平;RIPA法提取总蛋白;蛋白质免疫印迹法检测NLRP3、IL-18和Caspase-1蛋白的表达量。结果与对照组相比,EAM组大鼠的心率、LVIDd和LVIDs指标显著增加,EF和FS指标则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);EAM组大鼠中β2-AR的mRNA表达量显著上调(P<0.05);与EAM组相比,拮抗剂组(EAM+PRO)β2-AR的mRNA表达量显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);EAM组大鼠心肌组织的炎症浸润程度明显高于对照组,EAM+PRO组炎症浸润程度显著低于EAM组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,EAM组的NLRP3、Caspase-1和IL-18的蛋白表达量均显著上调(P<0.05),EAM组大鼠中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量均显著升高(P<0.05),EAM组大鼠中MCP-1和ICAM-1的含量均显著升高(P<0.05)。与EAM组相比,EAM+PRO组大鼠NLRP3、Caspase-1和IL-18蛋白的表达量均显著下调(P<0.05)。结论EAM可能促进大鼠心肌细胞中β2-AR的表达,并促进NLRP3的表达从而上调Caspase-1的表达;Caspase-1又会导致IL-18的激活并释放到细胞外,引起细胞趋化因子MCP-1和粘附分子ICAM-1等分泌增加,这可能会引起心脏炎症及心功能的改变。
孙艳艳田洪森程浩洋李亚宋志远沈玉珏
关键词：Β2-肾上腺素能受体Β2-AR心肌炎炎症因子
桃叶珊瑚苷对神经胶质瘤细胞铁死亡的影响
2025年
目的探讨桃叶珊瑚苷(Auc)对神经胶质瘤细胞铁死亡的影响及机制。方法体外培养神经胶质瘤细胞系U251细胞,按照干预方法分为对照组(不做任何干预)、Auc组(培养基中加入20μmol/L Auc)、铁死亡抑制剂组(培养基中加入20μmol/L Auc和1μmol/L铁死亡抑制剂ferrostatin-1)、PERK抑制剂组(培养基中加入20μmol/L Auc和5μmol/L PERK抑制剂GSK2606414)。CCK-8实验检测细胞活性;透射电子显微镜观察细胞形态;流式细胞术测定细胞活性氧(ROS)水平;谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒测定细胞GSH水平;免疫印迹法检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,Auc组U251细胞活性、GSH水平显著降低(P<0.05),而ROS水平以及PERK、p-Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),透射电镜观察发现线粒体体积减小、膜密度增加、脊减少、膜外破裂。ferrostatin-1和GSK2606414明显减弱Auc对U251细胞铁死亡的诱导作用(P<0.05)。结论Auc通过激活PERK/Nrf2/HO-1信号通路,促进神经胶质瘤细胞U251铁死亡,从而抑制神经胶质瘤细胞活性。
牛国栋宋志远任洪波曲大成
关键词：神经胶质瘤细胞桃叶珊瑚苷
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