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腹腔结核误诊一例被引量：1: 2014年; 患者男,49岁,因左下腹隐痛3个月于2013年4月2日入院.无肿瘤及结核病病史.查体：左下腹轻压痛.实验室检查：结核菌素试验阳性,血清结核抗体阴性,C-反应蛋白：0.73 mg/dl（＜0.80 mg/dl）,血沉增快：25 mm/h,血腺苷脱氨酶：12.4 U/L（4 ～30 U/L）,查肿瘤指标均在正常范围内.辅助检查：超声肠镜示结肠隆起性质待定.PET/CT示左下腹内示踪剂异常浓集,最大标准摄取值（SUVmax）为15.8（图1）,考虑为恶性病变.行手术治疗,术中见网膜、中下腹及盆腔腹膜遍布黄豆大小质硬结节,小肠系膜和回盲部肠壁表面多发小结节,左侧腹壁下可及一约8 cm×10 cm肿物,质硬,与前腹壁浸润固定（图2）.术中快速冰冻考虑结核.; 王建林刘刚刘彤; 关键词：腹腔结核结核菌素试验阳性误诊下腹隐痛肿瘤指标腺苷脱氨酶

组氨酸接枝聚介导的RNA干扰技术对大鼠肝脏主要组织相容性复合体Ⅱ类基因及其反式激活因子基因表达的抑制作用: 2015年; 目的观察应用新型纳米载体组氨酸接枝聚（β-氨基酯）（HGPAEs）介导的RNA干扰技术对大鼠肝脏主要组织相容性复合体Ⅱ类基因（MHC-Ⅱ）及其反式激活因子基因（CⅡTA）表达的抑制作用.方法构建HGPAEs及针对大鼠CⅡTA基因的短发夹RNA（shRNA）质粒,并将两者耦合成pCⅡTA-HGPAEs载体,分别设置生理盐水组、单纯HGPAEs组、pHK-HGPAEs阴性对照组和pCⅡTA-HGPAEs干预组,通过门静脉注射方法体内转染大鼠肝脏,分别采用荧光定量聚合酶链式反应（FQ-PCR）和Western blot检测转染后CⅡTA和MHC-Ⅱ基因的mRNA转录水平及蛋白表达水平.结果成功构建载shRNA质粒的HGPAEs载体,体内转染大鼠肝脏后,pCⅡTA-HGPAEs组CⅡTA与MHC-Ⅱ基因的mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下降（P＜0.01）,与生理盐水组比较,C ⅡTA及MHC-Ⅱ转录水平分别为（21.4±4.2）％和（26.3±5.8）％,蛋白表达水平分别为（21.6±7.6）％和（27.8±5.6）％.而生理盐水、HGPAEs、pHK-HGPAEs组转染后CⅡTA与MHC-Ⅱ基因mRNA转录水平及蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 HGPAEs是一种较为理想的基因转运载体,应用RNA干扰技术经门静脉注射方法转染大鼠肝脏,可显著抑制CⅡTA和MHC-Ⅱ基因表达.; 姚庆娟刘刚王建林胡凡果邱宇杰; 关键词：RNA干扰

溃疡性结肠炎患者肠道机械屏障变化与STAT3信号通路关系的研究被引量：16: 2016年; 目的探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠道机械屏障变化与信号转导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路的关系。方法收集200例UC患者肠黏膜组织作为UC组,以50名健康体检者肠黏膜标本为对照组。UC患者以Mayo评分分为轻度(68例)、中度(70例)和重度(62例)。免疫组化法检测咬合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白l(Claudin-1)和STAT3蛋白表达,并对相关临床指标进行统计学分析。结果与对照组相比,UC组Occludin、Claudin-1的表达水平显著降低(P<0.05),STAT3表达水平明显升高(P<0.05)。三种蛋白的表达水平在轻、中、重度UC组间相比,差异均有统计学意义(P<0.05),其中Occludin和Claudin-1表达随着UC分级增加显著减少(rs=-0.914,rs=-0.933,P<0.05),STAT3表达随着UC分级增加而显著增多(rs=0.942,P<0.05)。Occludin及Claudin-1表达水平与STAT3表达水平呈负相关(r=-0.924,r=-0.983,P<0.05)。结论 STAT3信号通路可能通过影响肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1的表达引起UC肠黏膜机械屏障损伤。STAT3基因可能成为干预治疗UC的一个潜在靶点。; 卫江鹏刘刚张霆王建林刘彤; 关键词：溃疡性结肠炎紧密连接蛋白信号转导及转录活化因子3

纳米载体组氨酸接枝聚介导的shRNA对大鼠肝脏MyD88基因表达的干扰作用: 2015年; 目的：研究应用纳米载体组氨酸接枝聚（β-氨基酯）（HGPAEs）介导的RNA干扰技术对大鼠肝脏髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）基因表达的抑制作用。方法构建HGPAEs及针对大鼠MyD88基因的shRNA（ small hairpin RNA）质粒，并将二者耦合成pMyD88-HGPAEs载体，分别设置生理盐水组、HGPAEs 组、pHK-HGPAEs 阴性对照组、shRNA 组和pMyD88-HGPAEs干预组，通过门静脉注射方法体内转染大鼠肝脏，分别采用荧光定量PCR技术和蛋白印迹法（ Western blot ）检测转染后的MyD88转录水平及蛋白表达水平。结果成功构建载shRNA质粒的HGPAEs载体，体内转染大鼠肝脏后，shRNA组及pMyD88-HGPAEs干预组MyD88基因表达水平差异具有统计学意义（P＜0．05）。与其他4组相比，pMyD88-HGPAEs干预组MyD88基因的mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下降（ P＜0．01），而生理盐水组、单纯HGPAEs组、pHK-HGPAEs阴性对照组转染后MyD88基因mRNA转录水平及蛋白表达水平差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 HGPAEs是一种较为理想的基因转运载体，应用针对大鼠MyD88基因的载shRNA质粒的HGPAEs载体，经门静脉注射方法转染大鼠肝脏可显著性抑制MyD88基因表达，本实验成果的取得为下一步动物实验提供一定的资料。; 王建林刘刚胡凡果邱宇杰朱理玮; 关键词：髓样分化因子88

阳离子高分子脂质体介导的 RNA 干扰技术对大鼠 CⅡTA 和 MHCⅡ基因表达的抑制作用: 2014年; 目的：研究应用阳离子高分子脂质体（ cationic polymeric liposomes ， CPLs ）介导的RNA干扰技术对大鼠CⅡTA（MHC class Ⅱ transactivator， CⅡTA）和MHCⅡ基因表达的抑制作用。方法构建CPLs及针对大鼠CⅡTA基因的shRNA（small hairpin RNA， shRNA）3个质粒，并将二者耦合成pCⅡTA-CPLs载体，分别设置空白对照组、单纯CPLs组、pHK-CPLs阴性对照组和3个pCⅡTA-CPLs干预组，于体外转染大鼠骨髓源树突状细胞（ dendritic cell ， DC），采用荧光实时定量PCR技术检测转染后DC的CⅡTA和MHCⅡmRNA转录水平，流式细胞学技术检测MHCⅡ蛋白表达水平。结果成功构建载shRNA质粒的CPLs，3个pCⅡTA-CPLs组DC转染后的CⅡTA与MHCⅡ mRNA转录水平及MHCⅡ蛋白表达水平均显著性降低（P＜0．01），其中一组pCⅡTA-CPLs 对CⅡTA与MHCⅡ基因表达的抑制更为明显。结论 CPLs是一种较为理想的基因转运载体，应用针对大鼠CⅡTA基因的载shRNA质粒的CPLs载体在体外能够显著性抑制CⅡTA和MHCⅡ基因表达，本实验成果的取得为下一步体内实验提供了实验资料。; 王建林刘刚赵承梅邱宇杰朱理玮; 关键词：RNA干扰

载短发夹RNA质粒的阳离子高分子脂质体载体的制备及理化性质的研究: 2015年; 目的探索载短发夹RNA（shRNA）质粒的阳离子高分子脂质体（CPL）的制备方法及其理化性质,确定二者耦合的最佳结合比,优化转染方案.方法构建CPL,并对其进行表征,通过噻唑兰比色法检测CPL对细胞增殖的影响.将CPL与载shRNA质粒耦合,分为空白对照组（不做任何干预）、Lipofectamine2000转染组及不同质量比（1∶0、1∶0.5、1∶1、1∶1.5、1∶2、1∶2.5、1∶3）的质粒与CPL耦合成pCPL-shRNA组,转染人结肠癌细胞系HCT-116细胞,采用流式细胞仪检测载shRNA质粒的CPL的转染效率.结果所构建的CPL为近球形、大小较一致、表面较光滑、分散性较好的纳米粒子,平均粒径为（95.58±4.21） nm.随CPL浓度增加,细胞抑制率逐渐升高,两者呈线性相关（R2=0.9851,P＜0.05）,IC50=7.605＆#215; 10-2 g/L.载shRNA质粒与CPL在最佳结合比为1∶2,转染效率为（28.19±5.38）％,优于转染剂Lipofetamine组（21.33±6.11）％（P＜0.05）.结论构建的载shRNA质粒的CPL是一种较为理想的基因转运载体.; 刘刚卫江鹏王建林赵承梅常津; 关键词：质粒 RNA干扰

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王建林

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