孙英慧
- 作品数：51 被引量：186H指数：7
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅科技攻关项目辽宁省自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 流式细胞仪双荧光分析巨核细胞白血病巨核细胞倍性被引量：12
- 1995年
- 采用流式细胞仪对４例急性巨核细胞白血病的抗原分布和巨核细胞ＤＮＡ的倍体性进行了分析，发现血小板恃异性抗原分布在各个病例间有一定差异，其中一例高达８５％以上，ＨＬＡ－ＤＲ￣＋，和细胞在各个病例间分布同样有一定差异，说明白血病巨核细胞系恶性克隆可发生在造血于细胞向巨核细胞分化的不同阶段，病态巨核细胞ＤＮＡ倍性分布大部分处２Ｎ，少部分处于４Ｎ，未见高于４Ｎ巨核细胞。提示其ＤＮＡ倍体化过程受阻。细胞处于Ｓ期和Ｇ＿２＋Ｍ期的细胞＜２０％，白血病细胞的细胞周期分布与正常骨髓细胞相同，超微结构显示白血病细胞有凋亡现象，提示白血病巨核细胞堆积可能与其凋亡减少有关。
- 马东初孙英慧王海林常奎忠方军捷赵嫣刘丽梅刘亚革
- 关键词：白血病巨核细胞流式细胞仪
- 抗人胸腺免疫球蛋白制备临床治疗级细胞因子诱导的杀伤细胞
- 作为第3类医疗技术,CIK细胞(cytokine-induced killer cells,CIK细胞)治疗技术在提高免疫效应细胞产量和抗肿瘤活性等方面仍有持续改进的空间,因此,有必要对其制备体系进行优化.目的:研究抗人...
- 陈伟蔺迪姜志明杨紫恩宋爽周季安周丽孙英慧于卉影马东初
- CD40信号对干燥综合征患者唾液腺上皮细胞ICAM-1蛋白及基因表达的影响被引量：1
- 2010年
- 通过研究干燥综合征(Sjgren's syndrome,SS)患者与健康对照组唾液腺上皮细胞CD40、ICAM-1/CD54蛋白及基因表达水平的差异,揭示SS患者唾液腺上皮细胞异常免疫活化的发病机制。通过贴壁法用无血清培养基培养唾液腺上皮细胞,传三代后在IFN-γ及抗-CD40单抗分别孵育24h后收集细胞,采用流式细胞术、RT-PCR技术和免疫组化技术分析SS患者和健康对照组唾液腺上皮细胞CD40及ICAM-1的表达。流式细胞术、RT-PCR结果显示,在静止状态下,SS患者和健康对照组的唾液腺上皮细胞表达CD40及ICAM-1,经过IFN-γ及抗CD40单抗刺激后,CD40及ICAM-1的表达显著增强(P<0.01)。免疫组化结果显示,健康对照唾液腺基本不表达或低表达CD40和ICAM-1分子,而SS患者的唾液腺高表达CD40和ICAM-1分子。此外,经过IFN-γ及抗CD40单抗刺激后,SS组唾液腺上皮细胞的CD40及ICAM-1表达均显著高于对照组(P<0.01),提示SS唾液腺上皮细胞CD40及ICAM-1的高表达可能与其发病机制密切相关。
- 曹建平李萍陈伟孙英慧陶顺艳蔺迪马东初
- 关键词：干燥综合征CD40ICAM-1
- 一种医用细胞制品制备培养液转移固定装置
- 一种医用细胞制品制备培养液转移固定装置，包括底座，罩体，专用溶药注射器套管，S形立柱，压力检测传感器装置，锁紧装置，升降装置，显示装置，开关模块，控制主机，电磁铁锁紧装置，细胞培养袋固定架，加热装置，电磁阀；底座的左侧带...
- 孙英慧于卉影金洪洲宋爽杨紫恩周季安周丽刘军德
- 文献传递
- 亚砷酸钠选择性诱导G_2+M期NB4细胞凋亡被引量：17
- 1999年
- 目的探讨亚砷酸钠诱导ＮＢ４细胞凋亡的作用机制。方法采用流式细胞术、ＤＮＡ电泳和免疫印迹法研究亚砷酸钠对ＮＢ４细胞的作用。结果①亚砷酸钠作用的ＮＢ４细胞先阻滞在Ｇ２＋Ｍ期，而后发生凋亡；②ｄＵＴＰＦＩＴＣ特异性地标记Ｇ２＋Ｍ期ＮＢ４细胞，而且发生在Ｇ２＋Ｍ期阻滞后；③亚砷酸钠处理ＮＢ４细胞，周期蛋白Ａ、Ｅ、Ｄ１、Ｄ２和Ｄ３无明显变化，周期蛋白Ｂ１表达随作用时间的增加而增加；④流式细胞仪分析显示在亚砷酸钠处理的早期（１６ｈ），有部分Ｓ期细胞表达周期蛋白Ｂ１，晚期大部分高表达周期蛋白Ｂ１的细胞处于Ｇ２＋Ｍ期，有少量亚二倍体细胞高表达周期蛋白Ｂ１。结论结果提示亚砷酸钠选择性诱导Ｇ２＋Ｍ期ＮＢ４细胞凋亡时，伴周期蛋白Ｂ１表达的升高。
- 马东初孙英慧马小锋常奎忠黄世林白月辉初俊杰刘亚革
- 关键词：NB4亚砷酸钠细胞凋亡白血病
- 抗人胸腺免疫球蛋白制备临床治疗级细胞因子诱导的杀伤细胞
- <正>作为第3类医疗技术,CIK细胞(cytokine-induced killer cells,CIK细胞)治疗技术在提高免疫效应细胞产量和抗肿瘤活性等方面仍有持续改进的空间,因此,有必要对其制备体系进行优化。目的:研...
- 陈伟蔺迪姜志明杨紫恩宋爽周季安周丽孙英慧于卉影马东初
- 关键词：细胞因子诱导CIK免疫球蛋白
- 文献传递
- 一种医用蛋白印迹抗体孵育槽
- 一种医用蛋白印迹抗体孵育槽，其特征在于：所述的医用蛋白印迹抗体孵育槽，包括底板，滑道，连接线，定滑轮，长方体槽，拉环；其中：底板上布置有滑道，长方体槽的底部与滑道连接；定滑轮安装在滑道的左端；长方体槽之间通过连接线连接；...
- 马东初孙英慧左巍杨紫恩周丽宋爽周季安
- 文献传递
- 肾脏常见疾病的诊治——急性肾小球肾炎被引量：1
- 2018年
- 文章对急性肾小球肾炎的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗和预后等内容进行介绍。
- 本刊编辑部李子龙孙英慧
- 关键词：急性肾小球肾炎发病机制
- RAC1活化介导缺氧的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：3
- 2009年
- 背景:目前研究证实,Rac1蛋白能够调控甘油醛-3-磷酸脱氢酶氧化酶的表达,刺激内源性活性氧产生,引起内皮细胞毒性改变。目的:探讨Rac1蛋白在缺氧诱导的人血管内皮细胞凋亡中的作用及其调控机制。设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-01/2008-05在解放军沈阳军区总医院医学实验科完成。材料:自备人脐静脉内皮细胞、Phoenix amphotropic 293包装细胞、持续活化型pLNCX-L61Rac1和主导抑制的pLNCX-N17Rac1反转录病毒真核表达载体。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将细胞以体积分数为1%O2、5%CO2及94%N2缺氧条件下培养72h。用持续活化型pLNCX-L61Rac1(L61Rac1感染组)和主导抑制型pLNCX-N17Rac1(N17Rac1感染组)反转录病毒真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞,并筛选稳定表达的细胞克隆。主要观察指标:①感染后稳定表达阳性克隆筛选。②采用pull-down和Western blot分析感染前后细胞内Racl的活化。③采用持续缺氧的方法诱导内皮细胞凋亡,用TUNEL染色和Western blot检测缺氧72h后各实验组细胞中cleave-caspase3表达。④应用免疫荧光和Western blot分析血清反应因子的表达和定位。结果:筛选出稳定表达持续活化型pLNCX-L61Rac1和主导抑制型的pLNCX-N17Rac1的人脐静脉内皮细胞克隆;应用pull down和Western blot证实各组细胞内Racl的活化改变;与人脐静脉内皮细胞和N17Rac1感染细胞比较,缺氧72h后L61Rac1细胞发生明显凋亡。进一步应用Western blot分析证实3组细胞中血清反应因子表达无明显改变,但人脐静脉内皮细胞和N17Rac1-HUVECs中血清反应因子为入核表达,而L61Rac1-HUVECs中血清反应因子蛋白在细胞核周大量表达,血清反应因子发生出核转位。结论:Rac1参与了内皮细胞凋亡的调控,机制可能与其调控血清反应因子蛋白核转位有关。
- 韩秀敏孙英慧朱鲜阳盛晓棠张端珍崔春生
- 关键词：RAC1凋亡人脐静脉内皮细胞
- 肿瘤患者自体CIK细胞输注增强再次制备时CD3^+CD56^+细胞的体外扩增能力被引量：6
- 2014年
- 目的探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)输注治疗对再次制备CIK细胞亚群的构成和活性的影响。方法选取经2个疗程CIK细胞治疗的患者201例,分为CIK治疗后90 d内(含90 d)制备检测组和大于90 d制备检测组。台盼蓝拒染法检测细胞增殖;流式细胞术分析CD3、CD4、CD8,CD56和NKG2D受体表达情况的变化;乳酸脱氢酶释放法检测细胞毒活性。结果 CIK细胞输注治疗后90 d内再次制备CIK细胞的CD3+CD56+细胞百分率(16.7±9.1)%,与CIK细胞输注治疗前相比(13.5±8.6)%,显著增加(P<0.01),而且,表面受体NKG2D表达水平((84.1±10.8)%,也比CIK细胞输注治疗前明显增高((81.1±14.8)%)(P<0.05)。与此相反,CIK细胞输注治疗后导致再次制备时,CIK细胞群体中CD3+CD4+百分率(15.2±9.7)%,与CIK输注治疗前(17.6±12.5)%相比,显著下降(P<0.01)。值得注意的是,CIK细胞输注治疗后超过90 d再次制备CIK细胞的CD3+CD56+细胞分布和NKG2D受体表达,与CIK细胞输注治疗前相比均无明显变化,但CIK细胞输注治疗后仍可导致再次制备时,CIK细胞群体中CD3+CD4+百分率(14.5±9.4)%,与CIK细胞输注治疗前相比(18.2±12.9)%,明显下降(P<0.01)。另外,2组再次制备CIK细胞的总数和体外细胞杀伤活性无明显差异。结论 CIK细胞输注治疗有助于提高肿瘤患者CD3+CD56+细胞前体细胞,在相同CIK细胞培养制备体系中增殖、定向分化和活化的能力,该作用持续时间不超过90 d,因此,CIK细胞治疗疗程间隔时间不应超过90 d。
- 于卉影孙英慧蔺迪李长岭陈伟马东初
- 关键词：细胞因子诱导杀伤细胞增殖免疫细胞治疗
