郭刚文 作品数:5 被引量:24 H指数:2 供职机构: 中南大学湘雅三医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
腰椎内固定术后椎间隙感染的临床分析及诊疗探讨 被引量:1 2013年 目的分析及探讨腰椎内固定术后发生的椎间隙感染的危险因素、发病特点及诊治方法。方法回顾性分析我院骨科2000年至2011年944例腰椎内固定术后中的14例椎间隙感染的诊治。其中男10例,女4例;平均年龄52岁。非手术治疗9例,手术治疗5例,随访时间1年。结果所有患者症状6个月后完全消失;经过半年随访疗效满意,血沉正常。3~6个月复查X线片示相邻椎体间融合骨桥形成有12例,有2例无骨性融合,均恢复劳动力。结论腰椎内固定术后隙感染患者,对于革兰阴性菌感染者易发展为感染性休克危机生命需立即行手术病灶清除治疗;对于革兰阳性菌感染者早期应用强效抗生素抗感染治疗,有望避免再次手术干预。 王剑龙 周晓哲 唐永祥 郭刚文 孙建锋 陈颜亮关键词:腰椎内固定 椎间隙感染 促凋亡基因PUMA的研究进展及其与肿瘤的关系 被引量:3 2013年 PUMA(p53 upregulated modulator of apoptosis,p53上调凋亡调控因子)属于Bcl-2家族中的BH3仅有蛋白,可在包括基因毒性应激、癌基因无受控表达、毒素、氧化还原状态改变、感染及生长因子/细胞因子减少等多种应激诱发的细胞依赖p53及非依赖p53机制凋亡中起关键调节作用。PUMA主要机制是将各种凋亡信号传导给胞体内线粒体,线粒体经过各种过程间接作用于Bcl-2家族成员中的Bax和(或)Bak抑制凋亡作用,阻断抑制凋亡家族因子的抗凋亡作用。PUMA直接与所有已知的抗凋亡Bcl-2家族结合并对抗其阻断的线粒体功能障碍和caspase的激活,将细胞推向凋亡程序。PUMA基因的敲除或抑制会导致凋亡抑制,从而潜在的增加了癌症的危险性和治疗的对抗性。PUMA表达的上调可增加癌细胞对放化疗的敏感性,而抑制PUMA的表达可能会遏制组织损伤和退行性疾病细胞的过度死亡,因此PUMA是细胞死亡刺激的总体感应器,为肿瘤和组织损伤治疗提供了有重要意义的药物靶点方向。 王剑龙 郭刚文 孙剑锋 周晓哲 唐永祥关键词:PUMA BCL-2家族 细胞凋亡 肿瘤 经皮穿刺微球囊压迫术治疗三叉神经痛术前卵圆孔CT重建参数与球囊压力的相关性分析 被引量:19 2021年 目的研究经皮穿刺微球囊压迫术(PBC)球囊压力与卵圆孔解剖参数的关系,探讨术前卵圆孔CT重建参数对PBC术中球囊压力的预测价值。方法选取2020年11月至2021年4月中南大学湘雅三医院疼痛科接受全身麻醉下行PBC术治疗原发性三叉神经痛患者20例。术前行颅底高分辨三维CT重建,并于轴位图像上测量卵圆孔最大横截面的长径、短径及卵圆孔面积。术中运用便携式电子测压计持续监测记录PBC术中球囊充盈过程中的压力变化。相关性分析检验PBC术中球囊压力与卵圆孔解剖参数之间的相关性。结果18例患者PBC术后疼痛完全缓解,1例明显缓解,1例部分缓解。卵圆孔最大横截面长径为(7.8±1.7)mm。PBC术中微球囊充盈时压力峰值(P_(M))为(194±27)kPa,开始压迫时微球囊压力值(P_(0))为(164±28)kPa,压迫120 s后微球囊压力(P_(120))为(135±20)kPa。相关性分析显示:P_(0)与卵圆孔长径呈正相关(r=0.56,P<0.05),与卵圆孔短径(r=0.24,P>0.05)、卵圆孔面积(r=0.36,P>0.05)以及球囊充盈程度(r=-0.09,P>0.05)均无相关性;P_(120)与卵圆孔长径呈正相关(r=0.54,P<0.05),与卵圆孔短径(r=0.18,P>0.05)、卵圆孔面积(r=0.28,P>0.05)以及球囊充盈程度(r=-0.13,P>0.05)均无相关性。结论三叉神经痛患者PBC术中球囊压力与卵圆孔长径存在相关性,通过术前颅底高分辨CT对卵圆孔进行重建,可以为预测PBC术中球囊压力目标值提供依据。 王巧 郭刚文 黄东 李振兴 周浩宬关键词:三叉神经痛 卵圆孔 脊髓电刺激治疗幻肢痛1例并文献复习 2025年 幻肢痛是截肢后出现的神经病理性疼痛,其机制尚未完全明确,临床治疗面临挑战。脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)作为一种神经调控技术,在缓解慢性疼痛中显示出潜力,但其治疗幻肢痛的长期疗效及安全性仍需进一步验证。1例42岁男性患者,因右上肢截肢后持续放射性闪电样疼痛[视觉模拟评分法(Visual Analogue Scale,VAS)评分8~9]接受SCS治疗。术前影像学检查提示C6T1段右侧神经根信号缺失,通过手术植入经皮穿刺电极,实现疼痛区域电刺激全覆盖。术后5 d VAS评分为2~3,随访1年疼痛持续缓解(VAS评分1~2),抑郁症状消失且停用镇痛药物。现有研究表明,SCS的长期效果存在波动,须关注术后感染、电极移位等并发症。 武兰星 胡蓉 张红莲 倪云成 张建平 郭刚文 李勇辉关键词:幻肢痛 脊髓电刺激 视觉模拟评分法 MiR-21-5p通过下调电压门控钾离子通道Kv1.1表达减轻大鼠三叉神经痛 被引量:1 2024年 目的:三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种临床上常见的神经病理性疼痛。电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channel,Kv)已被证实参与TN的发生、发展,但具体机制仍不明确。微RNA(microRNA,miR)可通过调节三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)上Kv通道的表达及神经元兴奋性,参与神经病理性疼痛。本研究旨在探索TN模型中TG上Kv1.1和miR-21-5p的关系,评估miR-21-5p是否对Kv1.1有调控作用,为TN的治疗提供新的靶点。方法:将48只SD大鼠随机分为6组:1)假手术组(sham组,n=12),大鼠仅在术侧切口缝合,不结扎神经;2)Sham+agomir NC组(n=6),sham大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射agomir NC;3)Sham+miR-21-5p agomir组(n=6),sham大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射miR-21-5p agomir;4)TN组(n=12),采用铬肠线慢性缩窄性眶下远端神经损伤(chronic constriction injury of the distal infraorbital nerve,dIoN-CCI)法构建TN大鼠模型;5)TN+antagomir NC组(n=6),TN大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射antagomir NC;6)TN+miR-21-5p antagomir组(n=6),TN大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射miR-21-5p antagomir。检测术后各组大鼠面部机械痛阈变化。采用蛋白质印迹法和实时反转录聚合酶链反应检测术后大鼠术侧TG中Kv1.1和miR-21-5p的表达情况。利用双荧光素酶报告基因确定Kv1.1和miR-21-5p是否存在靶标关系,即miR-21-5p是否可以直接影响KCNA1的3'端非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)。通过免疫荧光法测定,对脑立体定位注射的效果进行评价,随后分别将miR-21-5p的类似物(agomir)和agomir NC通过脑立体定位仪注射至sham组大鼠TG内,使miR-21-5p过表达;向TN组大鼠TG内分别注射miR-21-5p的抑制剂(antagomir)和antagomir NC,抑制miR-21-5p表达。观察给药前后大鼠行为学变化,检测干预后大鼠TG内miR-21-5p和Kv1.1表达的变化。结果:与基础痛阈值相比,TN组大鼠在术后第 周雪雯 郭刚文 余珊子 胡蓉关键词:电压门控性钾通道 三叉神经痛 三叉神经节