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无症状脑梗死的脑血流与影像学被引量：6: 2003年; 无症状脑梗死 (SBI)的诊断主要依赖于头部CT、MRI ,SBI患者可见白质和皮质区域的脑代谢明显降低 ;如无明显痴呆 ,则白质疏松患者白质和皮质区域的脑代谢正常。MRI所见光滑边缘的病灶多为血管周围间隙扩张 ,而不规则性边缘的病灶多为腔隙梗死。血管周围间隙扩张一般多位于壳核。; 王晔王文昭王德生; 关键词：无症状脑梗死 SBI 脑血流白质疏松

脑梗死患者阿司匹林抵抗与血小板环氧合酶2相关性的研究被引量：2: 2012年; 目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗与血小板环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的关系。方法 95例脑梗死患者服用阿司匹林(100mg/d)14d后,用二磷酸腺苷(adenosine phosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)作诱导剂,测定血小板最大聚集率,并通过测定其尿11-脱氢-血栓素B2(11-dehydrothromboxane B2,11-dh-TXB2)的水平观察体内阿司匹林对血小板功能的抑制程度(11-dh-TXB2≤1500pg/mg判定为阳性),同时用蛋白质印迹技术检测了血小板COX-2的表达水平。结果脑梗死患者阿司匹林抵抗和半抵抗的发生率为27.4%,阿司匹林抵抗组尿11-dh-TXB2水平比敏感组显著升高(P<0.001),而阳性率显著降低(P<0.001),血小板COX-2表达明显增多。结论血小板COX-2可能参与了脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生机制。; 郭大文王晔赵汐渟陈渝宁; 关键词：脑梗死阿司匹林抵抗环氧合酶2

缺血后处理对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响被引量：5: 2019年; 目的研究缺血后处理(IP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后的学习和记忆能力的影响,探讨各组大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区P淀粉样蛋白前体(APP)表达。方法将48只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、对照组和缺血后处理组(IP组),每组16只大鼠。术后用Morris水迷宫方法测定大鼠认知记忆能力变化。3组大鼠脑组织切片行HE染色和APP染色,并行统计学分析。结果Morris水迷宫试验显示,对照组大鼠训练第1~4天逃避潜伏期长于IP组(P<0.01);跨越原平台次数IP组明显多于对照组(P<0.05)。HE染色结果显示,对照组大鼠海马CA1区神经元细胞脱失明显,而1P可减轻这种形态学改变。免疫组化结果显示,在脑缺血再灌注144h后对照组中APP表达明显高于假手术组(P<0.01);IP组海马CA1区APP表达较对照组减少(P<0.05)o结论缺血后处理可通过抑制APP的表达改善缺血再灌注后大鼠的记忆减退。; 刘佳丽王晔; 关键词：脑缺血缺血后处理血管性痴呆水迷宫

载脂蛋白E基因型与高血压性脑出血关联的研究被引量：2: 2001年; 目的　检测载脂蛋白 E(Apo E)基因型与高血压性脑出血 (HICH)的关系。方法　采用 PCR酶切和聚丙烯酰胺凝胶电泳技术 ,对 5 8例 HICH患者外周血的 Apo E基因型进行了分析。结果　 5 8例 HICH患者 Apo E基因型分别为ε2 / 2 5例、ε2 / 36例、ε2 / 41例、ε3/ 335例、ε3/ 410例、ε4/ 41例。结论　与对照组相比 ,纯合子ε2等位基因的频率明显升高。提示ε2纯合子为脑出血的危险因素。确认 Apo; 郑惠民王晔贾全胜江三多; 关键词：载脂蛋白E 基因型高血压脑出血纯合子

强直性肌营养不良的不同组织基因中CTG重复数比较研究被引量：2: 2002年; 目的观察并比较6例强直性肌营养不良(DM)临床确诊或可疑的个体不同组织(血及肌肉)中强直性肌营养不良蛋白激酶(MTPK)基因中CTG三核苷酸(C-胞嘧啶,T-胸腺嘧啶,G-鸟嘌呤)重复次数,寻找最能代表DM动态突变的组织。方法用长模板扩增TMPCR法检测血及肌肉19q13.2-3位点上MTPK基因3’端非翻译区上CTG三核苷酸重复次数。结果5例临床确诊DM患者,其中4例血样本中CTG重复次数明显扩增,3例肌肉样本中CTG重复次数也异常扩增,1例临床可疑DM个体血及肌肉样本中CTG重复次数均明显扩增。结论白细胞核中提取DNA检测CTG三核苷酸重复拷贝次数也很敏感,可反映DM动态突变的变化,并且取样方便,易推广。; 谢惠君郑惠民张社卿邓本强许金明崔毅王晔许谆任大明; 关键词：强直性肌营养不良肌肉组织 DM 血淋巴细胞

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王晔