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陈平

作品数:7 被引量:22H指数:2
供职机构:山西医科大学附属人民医院更多>>
发文基金:山西省科技计划项目山西省科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术电子电信更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇电子电信
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 3篇血浆
  • 3篇抑素
  • 3篇中介素
  • 3篇肾脏
  • 3篇同型半胱氨酸
  • 3篇胱抑素
  • 3篇患者血浆
  • 3篇氨酸
  • 3篇半胱氨酸
  • 2篇肾疾病
  • 2篇肾科
  • 2篇肾损
  • 2篇肾损伤
  • 2篇肾脏病
  • 2篇住院
  • 2篇住院患者
  • 2篇胱抑素-C
  • 2篇细胞
  • 2篇漏诊
  • 2篇慢性

机构

  • 7篇山西医科大学
  • 1篇山西省人民医...

作者

  • 7篇陈平
  • 6篇周芸
  • 5篇毛敏
  • 4篇李荣山
  • 4篇文涛
  • 3篇周芩
  • 2篇王清华
  • 1篇张彩香

传媒

  • 2篇国际泌尿系统...
  • 2篇国际移植与血...
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 4篇2014
  • 3篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
Intermedin拮抗血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞增殖的作用及其机制
2013年
目的观察Intermedin(IMD)对血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)增殖的影响及其机制。方法将人肾小球系膜细胞分为5组:A组(对照组):培养液中不加任何刺激物;B组(AngⅡ组):10^6moI/LAngⅡ;C组(IMD组):10^-6moI/LAngⅡ+10^-7moI/LIMD;D组(PKA抑制剂组):10^-6moI/LAngⅡ+10^-6moI/LPKA抑制剂H-89+10^-7moI/LIMD;E组(氯沙坦组):10^-6moI/LAngⅡ+10^-6moI/L氯沙坦。MTF法检测个组HMCs增殖情况;比色法检测羟脯氨酸含量;ELISA试剂盒测量各组细胞上清液中的TGF—β1、cAMP、ERK的表达。结果与AngⅡ组相比,IMD可明显抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞的增殖及上清液中转化生长因子(TGF—β1)及羟脯氨酸(Hyp)的表达(P〈0.001),加入PKA抑制剂后IMD上述作用被抑制(P〈0.001)。与对照组相比,AngⅡ组可明显增加cAMP的含量并抑制ERK的表达,在加入IMD后上述作用被抑制(P〈0.001)。结论IMD可明显抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞的增殖,其机制可能与其促使cAMP第二信使水平的升高并抑制细胞中的ERK信号通路有关。
毛敏周芸周芩张彩香任丽珍陈平
关键词:肾疾病细胞增殖
慢性肾脏病患者血浆中介素的变化及其与同型半胱氨酸、胱抑素-C的相关性研究被引量:5
2013年
目的:探讨中介素(IMD)在慢性肾脏病(CKD)时的水平变化及其与同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素-C(Cyc-C)的相关性。方法检测30例正常人和147例CKD患者血浆IMD、肾上腺髓质素(ADM)和转化生长因子β1(TGF-β1)的浓度,患者根据肾小球滤过率分为1~5期,分析三者在不同分期的变化及其与Hcy、Cyc-C的相互关系。结果(1)随着CKD分期的不同,患者β2微球蛋白、Cyc-C、Hcy、GFR、ADM、TGF-β1水平与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),IMD含量差异无统计学意义(P>0.05)。(2)GFR>60 ml/min的CKD患者中不同病因类型中IMD的含量:与对照组相比,血浆IMD含量在肾病综合征组、IgA肾病组水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);各组ADM含量与对照组相比,差异无统计学意义。各组TGF-β1含量均明显高于对照组(P<0.05)。(3)GFR>60 ml/min的CKD患者中:IgA肾病组:IMD与Cys-C、Hcy均呈显著正相关(r=0.900、0.900,P均<0.05)。结论血浆IMD、ADM和TGF-β1在CKD进展中呈现一定变化趋势,尤其在IgA肾病早期变化明显,且与血管损伤因子Hcy、Cyc-C具有正相关性,提示IMD和ADM可能参与CKD血管损伤的病理过程;而TGF-β1在肾纤维化过程中的变化,反映了机体自我调节的作用。
陈平周芸周芩王清华李荣山文涛毛敏
关键词:半胱氨酸中介素胱抑素-C
慢性肾脏病患者血浆中介素的变化及与同型半胱氨酸和胱抑素C的相关性被引量:2
2014年
目的 探讨中介素在慢性肾脏病时的水平变化及其与同型半胱氨酸、胱抑素C的相关性.方法 检测30名健康人和147例慢性肾脏病患者血浆中介素、肾上腺髓质素和转化生长因子β1的浓度,根据肾小球滤过率将患者分为1~5期,分析三者在不同分期的变化及其与同型半胱氨酸、胱抑素C的关系.结果 慢性肾脏病分期不同者β2微球蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸、肾小球滤过率、肾上腺髓质素、转化生长因子β1水平与对照组相比差异有统计学意义(均P< 0.05),中介素含量差异亦无统计学意义(P>0.05).在肾小球滤过率>60 ml/min的慢性肾脏病患者中,肾病综合征亚组和IgA肾病亚组血浆中介素含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各亚组肾上腺髓质素含量与对照组相比差异无统计学意义(P=0.086);各亚组转化生长因子β1含量均明显高于对照组(P<0.05).在肾小球滤过率>60 ml/min的慢性肾脏病患者中,IgA肾病亚组中介素与胱抑素C、同型半胱氨酸呈显著正相关(R1=R2=0.9,P1=P2=0.037).结论 血浆中介素、肾上腺髓质素和转化生长因子β1慢性肾脏病进展中呈现一定的变化趋势(尤其在IgA肾病早期变化明显),且与血管损伤因子同型半胱氨酸、胱抑素C呈正相关,提示中介素和肾上腺髓质素可能参与慢性肾脏病血管损伤的病理过程,而转化生长因子β1在肾纤维化过程中的变化反映了机体自我调节的作用.
陈平周芸周芩王清华李荣山文涛毛敏
关键词:慢性肾脏病中介素同型半胱氨酸胱抑素C
非肾科成年住院患者急性肾损伤漏诊原因分析被引量:12
2014年
目的 分析院内非肾科急性肾损伤(AKI)的成年患者漏诊原因,以提高对AKI的认识及诊断水平.方法 入选2012年1月至2013年7月期间在本院住院时发生AKI的患者,回顾性分析AKI的发病率、漏诊率、病因、分布特点及漏诊原因.结果 (1)住院患者的AKI发病率为0.67%(381/56 835).患者男女比例为1.91∶1,平均年龄为(63.45±16.95)岁.(2)肾前性AKI 321例(84.25%);肾性42例(11.02%);肾后性18例(4.72%).(3)漏诊情况及各科室发生情况:381例AKI中,漏诊189例,总漏诊率为49.61%.其中外科中以神经外科、普外科、心外科AKI漏诊率较高,漏诊率分别为62.96%、59.09%、50.00%;内科中以心内科、呼吸科、神经内科AKI漏诊率较高,漏诊率分别为50.00%、50.00%、45.45%.(4) Logistic逐步回归模型分析影响AKI患者漏诊的危险因素,结果提示,高血压病史(OR=1.631)、肾脏替代治疗(RRT)史(OR=23.256)和少尿史(OR=1.936)是预示AKI患者漏诊的独立影响因素.结论 AKI漏诊率较高,不同科室漏诊率不同.高血压病史、RRT史和少尿史是AKI患者漏诊的独立影响因素.临床医师尤其非肾脏专科医师应提高对AKI的认识和关注,降低AKI漏诊率.
陈平周芸毛敏李荣山文涛
关键词:住院病人漏诊
非肾科成年住院患者急性肾损伤漏诊原因分析被引量:1
2014年
目的 回顾性分析2012年1月至2013年7月我院非肾科收治的急性肾损伤成年患者381例,分析其漏诊原因,提高对急性肾损伤的认识及诊断水平.方法 筛选2012年1月至2013年7月山西省人民医院所有住院患者,回顾性分析急性肾损伤住院患者的发病率、漏诊率、病因、分布特点及漏诊原因.结果 (1)住院患者急性肾损伤的发病率为0.67% (381/56 835),患者男女比例为1.91∶1,平均年龄(63+17)岁.(2)肾前性急性肾损伤321例(84.25%),肾性急性肾损伤42例(11.02%),肾后性急性肾损伤18例(4.72%).(3)381例急性肾损伤中,漏诊189例,总漏诊率为49.61%.外科中神经外科、普外科、心外科急性肾损伤漏诊率较高,漏诊率分别为72.86%、59.09%、53.85%;内科中心内科、呼吸科、神经内科急性肾损伤漏诊率较高,漏诊率分别为50.00%、50.00%、45.45%.(4)Logistic逐步回归模型分析结果显示,高血压史(OR=0.617)、前1周手术史(OR=1.604)、肾脏替代治疗史(OR=0.044)、少尿史(OR=0.527)和死亡(OR =0.407)是预示急性肾损伤患者漏诊的独立危险因素.结论 急性肾损伤漏诊率较高,不同科室特点不同.高血压史、前1周手术史、肾脏替代治疗史和少尿史是预示急性肾损伤患者漏诊的独立危险因素.
毛敏周芸陈平李荣山文涛
关键词:急性肾损伤漏诊
慢性肾脏病患者血浆中介素的变化及与同型半胱氨酸、胱抑素--C的相关性研究
目的:探讨中介素(IMD)在慢性肾脏病(CKD)时的水平变化及其与同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素-C(Cyc-C)的相关性。 方法:检测30例正常人和147例慢性肾脏病患者血浆IMD、ADM和TGF-β1的浓度,患...
陈平
关键词:肾功能不全同型半胱氨酸中介素胱抑素-C
文献传递
血管内皮细胞与肾脏纤维化的关系被引量:2
2013年
在CKD肾脏纤维化进程中,血管内皮细胞损伤进而引起肾脏微血管丢失是加重肾脏纤维化的重要因素。保护并维持。肾脏微血管数目与功能,对改善肾组织缺氧,减轻组织学损伤及肾功能恶化,延缓肾脏纤维化进程具有重要意义,血管生成、血管重塑及血运重建有可能是肾脏纤维化治疗的一个新靶点。深入研究血管内皮细胞在肾脏病变进展中的作用对于临床防治慢性肾病的进展具有十分重要的意义。
陈平周芸
关键词:肾疾病纤维化内皮细胞
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