张磊
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 供职机构：合肥工业大学生物与食品工程学院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 木犀草素改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝被引量：7
- 2016年
- 木犀草素是一种大量存在于蔬菜、水果以及天然药草中的天然黄酮类化合物,具有抗炎、抗氧化、改善胰岛素抵抗和免疫调节等作用。肥胖常伴随非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生,因此研究木犀草素改善NAFLD具有极其重要的意义。文章用高脂饮食(high fat diet,HFD)喂养C57BL/6小鼠20周来建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,同时设立低脂饮食(low fat diet,LFD)作为正常对照组,高脂添加0.01%木犀草素(HFD+Lut)作为实验组。用苏木精伊红染色和油红染色检测肝脏中脂质积累,用实时定量荧光聚合链式反应(real-time polymerase chain reaction,Real-Time PCR)检测脂质合成基因及其转录因子相关基因的表达。结果表明,木犀草素能够减少小鼠肝脏中脂质积累,并且能抑制小鼠肝脏内脂质合成的基因以及转录因子的表达,探明了木犀草素能改善HFD导致的NAFLD及其作用机制。
- 王新张磊蔡皓鲍斌
- 关键词：木犀草素非酒精性脂肪肝高脂饮食小鼠
- 肥大细胞和木犀草素参与饮食诱导肥胖及相关并发症的研究进展被引量：1
- 2014年
- 在高脂饮食诱导肥胖过程中,大量促炎性细胞浸润到脂肪组织,分泌促炎性因子引起慢性炎性,导致胰岛素抵抗,最终引起2型糖尿病和心血管疾病等慢性疾病的发生。肥大细胞作为一种重要固有免疫细胞,参与调控了饮食诱导肥胖及上述相关疾病的发生,而通过遗传缺失或药物稳定肥大细胞,可以改善小鼠中高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗。因此,肥大细胞是潜在的治疗肥胖及相关代谢疾病的重要靶点。天然黄酮类化合物木犀草素,是一种高效的肥大细胞稳定剂,通过饮食添加木犀草素可以抑制高脂饮食诱导小鼠体重的增加和胰岛素抵抗的形成。本文综述了肥胖相关的免疫调控、肥大细胞在饮食诱导肥胖中的作用和木犀草素等天然肥大细胞稳定剂改善肥胖及其相关代谢疾病等方面的研究进展。
- 张磊鲍斌刘健
- 关键词：肥胖肥大细胞血管化炎性木犀草素
- 木犀草素通过蛋白激酶C途径抑制肥胖相关的巨噬细胞极化被引量：7
- 2014年
- 目的:木犀草素(luteolin,LU)是富含于多种植物源食品中的天然黄酮类化合物,实验旨在探讨其对肥胖相关的巨噬细胞极化的影响及机制。方法:将5周龄雄性小鼠分为3组分别给予低脂饮食(low-fat diet,LFD)、高脂饮食(high-fat diet,HFD)和添加0.01%木犀草素的高脂饮食(HFD+0.01%LU),喂养12周后利用免疫组织化学染色检测附睾脂肪组织中巨噬细胞,并利用实时定量荧光聚合酶链式反应分别检测促炎性M1巨噬细胞和抗炎性M2巨噬细胞的标记基因表达情况;体外实验研究木犀草素对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的巨噬细胞系RAW264.7极化的影响,利用蛋白激酶C激活剂佛波酯进行干预后,检测促炎性细胞因子、M1和M2标记基因的mRNA表达情况。结果:木犀草素降低了高脂饮食诱导的脂肪组织巨噬细胞聚集和M1型巨噬细胞标记基因CD11c与Nos2 mRNA的表达;体外木犀草素也抑制了LPS诱导巨噬细胞炎性因子和M1型巨噬细胞标记基因的表达,上调M2型巨噬细胞标记基因的表达,且这些作用依赖于蛋白激酶C途径。结论:木犀草素能够抑制肥胖相关的巨噬细胞极化,并且通过蛋白激酶C途径抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎性因子的表达与极化。
- 张磊鲍斌刘健
- 关键词：木犀草素肥胖巨噬细胞蛋白激酶C
