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张敏

作品数:2 被引量:5H指数:1
供职机构:石河子大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项兵团博士基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇新生内膜
  • 1篇新生内膜形成
  • 1篇血管损伤
  • 1篇血性
  • 1篇再狭窄
  • 1篇增生
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血性卒中
  • 1篇转化生长因子...
  • 1篇卒中
  • 1篇内膜
  • 1篇内膜增生
  • 1篇金属蛋白
  • 1篇金属蛋白酶
  • 1篇基因
  • 1篇基因多态性

机构

  • 2篇石河子大学
  • 1篇石河子大学医...
  • 1篇潍坊市妇幼保...
  • 1篇开滦总医院

作者

  • 2篇庞丽娟
  • 2篇张敏
  • 1篇马丽
  • 1篇赵咏梅
  • 1篇蒋金芳
  • 1篇李述刚
  • 1篇刘曼丽
  • 1篇陈宏志
  • 1篇陈冬冬
  • 1篇周阳

传媒

  • 1篇现代预防医学
  • 1篇中国卒中杂志

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
TGF-β1在血管损伤后新生内膜形成中的作用的Meta分析被引量:1
2017年
目的用Meta分析的方法评价TGF-β1表达水平与血管损伤后新生内膜增生之间的关系,为临床治疗提供新思路。方法检索Pubmed、EMBASE、web of science、springer link、proquest、中国知网、万方等数据库。采用Revman5.3软件对1990-2016年国内外公开发表的关于血管损伤后TGF-β1表达水平与新生内膜厚度关系的动物实验数据进行Meta分析。结果纳入文献7篇。TGF-β1表达降低时新生内膜增生程度降低(P<0.001);新生内膜面积减少(P<0.001);内膜/中膜厚度比降低(P<0.001);管腔狭窄程度较TGF-β1表达水平高者低(P<0.001)。结论 TGF-β1在血管损伤后新生内膜形成中发挥重要作用,降低TGF-β1的表达可抑制血管损伤后新生内膜增生,降低血管再狭窄风险。
张敏陈冬冬李述刚蒋金芳刘曼丽陈宏志孙琨铭鞠欣欣周阳兰姣姣庞丽娟
关键词:转化生长因子-Β1内膜增生再狭窄META分析
基质金属蛋白酶及其基因多态性在缺血性卒中病理过程中的作用被引量:4
2019年
基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)被证明在缺血性卒中患者梗死灶及梗死灶周围脑组织,梗死灶血管周围及外周血中性粒细胞中均高表达。聚合酶δ-相互作用蛋白2、白细胞介素17(interleukin17,IL-17)、肿瘤坏死因子α、IL-1β、心血管活性肽、血管内皮生长因子等可通过p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)、细胞外调节蛋白激酶1/2依赖的核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)和活化蛋白-1、p42/p44MAPK、c-Jun氨基末端激酶、p65-NF-κB等不同途径促进MMP9的表达。MMP9的高表达与缺血性卒中出血转化关系密切,且外周血MMP9水平变化与rt-PA溶栓患者死亡或症状性颅内出血独立相关,与缺血性卒中严重程度及不良功能结局相关。MMP9 rs3918242位点基因多态性与缺血性卒中的风险及疾病严重程度可能相关,但目前研究的结果和结论尚不一致。
张敏马丽马丽赵咏梅龙会登庞丽娟
关键词:卒中基质金属蛋白酶9基因多态性出血转化
共1页<1>
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