李艳
- 作品数：48 被引量：83H指数：5
- 供职机构：潍坊医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目山东省高等学校科技计划项目潍坊市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教艺术更多>>
- 人脐带间充质干细胞对视网膜缺血再灌注的保护作用
- 2018年
- 目的:探讨玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.方法:采用酶消化法进行人脐带间充质干细胞提取,前房加压法制作视网膜缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为正常组、缺血组和治疗组.损伤后即刻,治疗组大鼠玻璃体腔内注入5μl hUC-MSCs,缺血组注入5μl PBS;测量损伤后不同时间段视网膜内层厚度;通过使用在末端脱氧核酸转移酶介导下的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)的方法检视网膜的细胞凋亡的情况.结果:视网膜缺血再灌注后1h,视网膜内层厚度的比较:缺血组大鼠明显高于正常组和实验对照组,两者差异均有显著意义(P<0.05).从缺血再灌注后6h开始到7d,视网膜内层萎缩,缺血组内层厚度明显低于正常组及实验对照组大鼠视网膜内层厚度,两者差异均有显著意义.再灌注后7d,治疗组与正常组比较,差异无显著意义(P>0.05). TUNEL染色显示再灌注6h时视网膜可见较多凋亡阳性表达的细胞,随时间依次增加,至24h达高峰, 3d时几乎未发现凋亡细胞,治疗组凋亡细胞数目明显低于缺血组(P<0.05).结论:细胞凋亡可能在损伤过程中起重要作用,大鼠玻璃体腔内注射hHC-MSCs能抑制视网膜缺血再灌注病变大鼠视网膜细胞的凋亡,从而对其有治疗作用.
- 于瑶瑶李娜刘俊玲李艳邓爱军王俊李秀云
- 关键词：人脐带间充质干细胞视网膜缺血再灌注细胞凋亡视网膜
- TNF-α诱导的人脐带间充质干细胞培养基对小鼠角膜缘干细胞缺乏的治疗作用
- 2025年
- 目的探讨局部应用肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导的人脐带间充质干细胞条件培养基(conditioned medium for human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSC-CM)对小鼠角膜缘干细胞缺乏(limbal stem cell deficiency,LSCD)的修复作用。方法应用组织块贴壁培养技术培育原代人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)。用TNF-α诱导第4代hUCMSCs得到TNF-α诱导的人脐带间充质干细胞条件培养基(conditioned medium for human umbilical cord mesenchymal stem cells induced by TNF-α,hUCMSC-CMT)。48只健康6周龄C57雄性小鼠,随机分为对照组(N组)和LSCD实验组,LSCD实验组模型采取角膜缘碱烧伤方式建立,依据造模后结膜下注射的成分不同,分为PBS注射阴性对照组(A组)、hUCMSC-CM注射治疗组(B组)及hUCMSC-CMT注射治疗组(C组),结膜下注射为每天1次,连续7 d。于LSCD造模后第3、7天裂隙灯显微镜下观察角膜上皮缺损程度并评分,于LSCD造模后第7、21天裂隙灯显微镜下观察角膜新生血管情况并评分。于LSCD造模后第7、21天应用免疫组织化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和眼表黏蛋白5AC(mucin 5AC,Muc-5AC)的表达情况。结果造模后3 d,A组小鼠见角膜上皮大片缺失;7 d见角膜缘血管扩张充血,角膜上皮缺损面积大于2/3角膜;21天见角膜缘较多新生血管长入,部分可及2/3角膜直径。B、C各时间点在减少角膜新生血管和修复角膜上皮缺损方面都有明显改善,且C组效果强于B组。免疫组织化学染色观察发现,对照组角膜基质中均无α-SMA表达,角膜上皮层未见Muc-5AC表达。造模后7、21 d,各实验组α-SMA表达均为阳性,B组和C组均低于A组。三个实验组第7天的Muc-5AC平均光密度值组间异无统计学意义,而第21天组间两两比较均具有统计学意义。结论结膜下注射hUCMSC-CMT或hUCMSC-CM可以增强角膜缘干细胞功能,促进
- 于浩南钟莹莹王新萌张敏姜清敏李娜李艳
- 关键词：肿瘤坏死因子Α间充质干细胞角膜缘干细胞缺乏条件培养基
- 人工泪液对干眼症患者眼像差及角膜地形图的影响
- 郝风芹张杰刘建亮刘育霞李艳
- 原发性闭角型青光眼患者心理因素分析被引量：2
- 2008年
- 目的探讨原发性闭角型青光眼患者的心理特征。方法86例原发性闭角型青光眼患者和86例正常对照者分别用汉米尔顿焦虑量表和汉米尔顿抑郁量表进行测评,然后用焦虑自评量表和抑郁自评量表进行自评,将调查结果用SPSS15.0统计软件包进行统计分析。结果各量表总分均在抑郁或焦虑症诊断分数以下,且青光眼组和正常组的量表评分比较,具有显著性差异(P<0.05)。自评量表结果与调查者评分结果一致,显示出青光眼患者心理因素较对照组有明显不同。结论青光眼患者的心理特征与正常人不同。
- 郝风芹李艳朱玉广王杰
- 关键词：青光眼心理因素心理护理
- 色素上皮源性因子与糖尿病性视网膜病变被引量：1
- 2006年
- 研究表明眼内血管形成刺激因子与抑制因子的失衡是糖尿病性视网膜病变(DR)发生的主要原因,而色素上皮源性因子(PEDF)是新近发现的一种重要的新生血管抑制物,可对抗病理性血管形成,同时具有神经营养及神经保护等其他作用。有研究表明糖尿病视网膜病变患者眼内PEDF表达发生改变,在DR的发生、发展过程中起一定的促进作用。就PEDF在DR中的表达及作用进行综述。
- 李艳李艳李筱荣
- 关键词：色素上皮源性因子糖尿病性视网膜病变视网膜
- 绷带镜在眼科临床中应用的现状与研究进展
- 2018年
- 近年来,随着绷带镜材料的创新和适应证的拓宽,绷带镜得到了广大医生的关注和认可。尤其绷带镜材料的不同,便为临床应用提供了多种选择。对此,了解绷带镜的材料特性,针对不同患者选择其合适的绷带镜,就可避免因绷带镜种类的错误选择给患者带来进一步的损害。同时,了解绷带镜在眼科临床中的应用及注意事项,则能更好地指导临床。故本文对绷带镜的材料、在眼科中的应用、应用中的注意事项及研究进展进行综述。
- 尹珊李艳李艳
- 囊袋张力环在晶体半脱位白内障超声乳化术的临床应用观察被引量：2
- 2014年
- 目的：评价张力环在晶体半脱位手术中的应用价值。方法对10例（10眼）晶体半脱位患者在白内障超声乳化术中植入囊袋张力环，随访3～6个月，测量视力，眼压，观察人工晶体位置。结果所有病例中，视力较前提高，人工晶体位正，无倾斜及偏位。结论囊袋张力环是晶体半脱位白内障超声乳化术的安全有效辅助器械，能够防止术后人工晶体偏位，降低术后并发症，有利于术后视功能的早期恢复。
- 杨蕙頔张杰李艳李梦云苏晨毕欢丽
- 关键词：晶状体半脱位囊袋张力环人工晶状体超声乳化
- PEDF对高糖刺激下大鼠视网膜Müller细胞NF-κB和Caspase-3表达的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对高浓度葡萄糖作用下体外培养大鼠视网膜Müller细胞损伤的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)和Caspase-3表达的影响。方法采用出生3～7d的SD大鼠视网膜组织应用酶消化法培养Müller细胞,应用免疫细胞荧光双标方法鉴定细胞。随机分为正常对照组、高糖模型组和PEDF干预高糖组。采用AnnexinV-FITC﹠PI染色流式细胞技术检测Müller细胞形态及凋亡率的改变以及Western boltting检测NF-κB和Caspase-3的表达。结果 HG组与Control组相比,Müller细胞形态发生明显改变,细胞凋亡显著增加(P<0.01),HG+PEDF组Müller细胞凋亡显著降低(P<0.05)。Western boltting结果可见,与Control组相比,HG组的NF-κB蛋白和Caspase-3蛋白表达明显增强(P<0.01);与HG组相比,HG+PEDF组NF-κB蛋白和Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论体外25mmol·L^(-1)高糖刺激可增加大鼠视网膜Müller细胞NF-κB和Caspase-3蛋白的表达,从而加重Müller细胞损伤,外源给予PEDF可以显著降低NF-κB和Caspase-3蛋白的表达,从而减少Müller细胞损伤,对视网膜Müller细胞具有显著的保护作用。
- 邓菲李艳尹珊贾凡栾莉
- 关键词：色素上皮衍生因子高糖刺激MÜLLER细胞
- 血清淀粉样蛋白A与2型糖尿病性视网膜病变相关性分析被引量：3
- 2019年
- 目的探索血清淀粉样蛋白A(SAA)水平在2型糖尿病(T2DM)及糖尿病性视网膜病变中的意义。方法共纳入80例T2DM患者和20例健康受试者(对照组)。在T2DM患者中,30例不合并视网膜病变(T2DM组),25例合并非增生性糖尿病性视网膜病变(NPDR组),25例合并增生性糖尿病性视网膜病变(PDR组)。收集患者血清样本并检测SAA水平。借助简单的线性回归分析和多因素逐步回归分析确定各变量和SAA水平之间的关系。结果各组之间SAA水平存在显著差异(P<0.05)。简单线性回归分析显示SAA水平与BMI、HbAIc、TG、CH、LDL、尿微量白蛋白及LP(a)呈正相关,而与年龄、HDL无相关性。逐步多元线性回归分析,SAA与HbA1c、尿微量白蛋白及LP(a)呈明显相关性。结论 SAA水平在T2DM组和并发DR组中随着视网膜病变的加重而升高,提示血清SAA可能参与了DR疾病的发生、发展。
- 王淑娜张玉芝伊正君侯宁宁李艳
- 关键词：2型糖尿病糖尿病性视网膜病变血清淀粉样蛋白A
- 缺血再灌注大鼠视网膜诱导型一氧化氮合酶与细胞凋亡的研究被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨缺血再灌注大鼠视网膜诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的表达、视网膜细胞凋亡的发生以及二者之间的关系。 方法 采用前房灌注生理盐水的方法制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型 ,分别于再灌注不同时间点取材 ,行免疫组织化学法染色iNOS阳性细胞 ;TUNEL法检测视网膜凋亡细胞 ;透射电镜观察视网膜超微结构。结果 缺血再灌注早期 ,视网膜主要表现为内层水肿增厚 ,晚期主要表现为视网膜萎缩变薄、神经节细胞减少。缺血再灌注 3h组视网膜神经节细胞层及内核层细胞出现iNOS弱阳性表达 ,12h组阳性表达达高峰 ,与其余各组比较差异有显著意义 (P <0 .0 1) ,2 4、4 8h组iNOS表达渐减少。视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注 12、2 4及 4 8h组 ,凋亡细胞主要位于内核层 ,且 2 4h组凋亡阳性表达最强 ,与其他各组比较差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论 缺血再灌注大鼠视网膜iNOS表达增加 ,介导视网膜缺血再灌注损伤 ;视网膜细胞的损伤部分以凋亡的形式发生 ,iNOS的表达可能对细胞凋亡的发生起一定的诱导作用。
- 李艳李贵仁康凤英
- 关键词：缺血再灌注视网膜诱导型一氧化氮合酶凋亡
