目的:基于酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路调控细胞自噬水平,观察其对胃癌血管生成的影响机制。方法:利用Human Protein Atlas和GEPIA数据库在线分析胃癌组织及正常组织JAK2、STAT3的表达水平、患者预后生存情况。免疫组化检测正常胃组织、胃癌组织及癌旁组织标本p-JAK2、p-STAT3的表达水平,并分析p-JAK2、p-STAT3表达水平与患者临床病理参数的关系。利用脂质体转染法将靶向JAK2的miR-375转染至BGC-823细胞并分为3组,control组、si-mimic NC组、si-JAK2组。采用qRT-PCR检测JAK2、STAT3 mRNA表达水平;Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、微管相关蛋白轻链3(LC3)、酵母自噬相关基因6的哺乳动物同源体(Beclin1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平;透射电镜观察细胞自噬泡的形成;血管形成实验检测细胞血管生成能力。结果:Human Protein Atlas和GEPIA在线数据库显示胃癌组织JAK2、STAT3的表达水平高于正常组织,且JAK2、STAT3表达越高,预后生存期越短(P<0.05)。免疫组化结果显示胃癌组织p-JAK2、p-STAT3的表达水平明显高于癌旁组织和正常胃组织(P<0.05)。p-JAK2、p-STAT3表达越高,肿瘤越大,浸润深度越严重,分化程度越低,淋巴结越容易发生转移。细胞实验显示,与control组和si-mimic NC组相比,si-JAK2组细胞p-JAK2、p-STAT3、VEGF水平明显降低,LC3、Beclin1表达水平、自噬能力明显升高,血管生成能力明显降低(P<0.05)。control组和si-mimic NC组上述差异无统计学意义(P>0.05)。结论:JAK2、STAT3在胃癌组织和细胞中表达量均升高,具有促癌作用,可能通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制细胞自噬水平、增加血管生成能力,为调控自噬途径治疗胃癌提供新思路。
目的:研究完全腹腔镜胃癌根治术联合overlap吻合术对消化道重建、并发症及患者生活质量的影响。方法:选取2019年6月至2021年12月于蚌埠医学院第一附属医院接受诊治的110例胃癌患者为研究对象。根据不同手术方式分为对照组(传统腹腔镜胃癌根治术,n=60)与观察组(完全腹腔镜胃癌根治术联合overlap吻合术,n=50),比较2组手术疗效及并发症,并采用胃肠道生活质量表(Gastrointestinal Quality of Life,GIQLI)评估生活质量。结果:观察组手术全程用时、消化道重建用时、总失血量均少于对照组(均P<0.05);2组肿瘤大小、淋巴结清扫数比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组术后排气时间、流食进食时间、下地时间均少于对照组(均P<0.05);2组住院时间差异无统计学意义(P>0.05)。观察组术后并发症总发生率低于对照组(P<0.05)。随访6个月,2组GIQLI各维度得分及总分均高于出院当天(均P<0.05),观察组GIQLI各维度得分及总分均高于对照组(均P<0.05)。结论:完全腹腔镜胃癌根治术联合overlap吻合术能有效重建消化道,减少并发症,改善生活质量。
