陈德利
- 作品数：6 被引量：6H指数：1
- 供职机构：蚌埠医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 慕课(MOOCs)在外科学实验教学中的应用体会被引量：5
- 2018年
- 目前的外科学实验教学存在实验学时少、实验场地小等问题,学生学习起来难度较大,实践和操作得不到很好的锻炼。本文将慕课(MOOCs)引入到外科学实验教学中,对教学内容和教学方法进行改革,为学生提供主动实践的机会,从而提高学生的创新能力以及综合素质。
- 陈德利
- 关键词：外科学实验教学教学改革
- 腹腔镜下膈肌改良“手风琴”式缝合法治疗成人膈膨升一例
- 2022年
- 膈膨升是指因膈肌发育不全或膈肌麻痹导致膈肌抬高或隆起,从而引起一系列症状的疾病,为临床少见疾病。本文报道1例68岁男性患者因"胸闷气促2年余伴加重10 d"于蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科诊治,术前相关影像学检查初步诊断为右侧膈膨升,行腹腔镜下膈肌改良"手风琴"式缝合,结合手术视频与同道分享手术过程技术要点及经腹腔镜治疗膈膨升的优势。
- 杨一群何旭旭陈德利左芦根葛思堂
- 关键词：缝合法外科诊治手风琴影像学检查膈肌
- 自行设计吻合器组件在食管-空肠吻合中的应用被引量：1
- 2014年
- 腹腔镜全胃切除术中，食管-空肠吻合要通过上腹正中长5～7 cm的切口把抵钉座置入食管残端并进行荷包缝合，操作较难，而肥胖患者因其腹壁较厚，操作位置更深，使食管-空场吻合难度更高。蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科于2012年5月至2013年4月对25例贲门癌患者采用了自行设计研发的吻合器抵钉座组件行腹腔镜下食管-空肠吻合术，效果满意，现报道如下。
- 郝博骆杰陈德利姜从桥
- 关键词：腹腔镜手术
- 克罗恩病术后复发风险因素的研究进展
- 2019年
- 克罗恩病(CD)术后易复发,影响复发的因素包括遗传、病理生理因素、手术及药物治疗等.我们对CD术后复发的风险因素进行综述.
- 陈德利左芦根刘浩
- 关键词：克罗恩病外科手术术后复发病理组织学手术时机
- 胰高血糖素样肽-2对小鼠急性胰腺炎相关肠炎的保护性作用及机制
- 2019年
- 目的采用小鼠动物模型探究胰高血糖素样肽-2(glucagon like peptide-2,GLP-2)对急性胰腺炎相关肠炎的保护性作用及机制。方法将总数为40只的雄性实验小鼠,严格按照随机分配原则,分为对照模型组即胰腺炎组及GLP-2治疗组两组,每组各20只。通过腹腔内注射L-精氨酸法建立AP的模型,并在制模后30 min,GLP-2治疗组按照0.25mg/kg的剂量通过腹腔注射GLP-2方式进行处理,间隔时间为12 h,连续使用3 d;而AP组模型则是使用相同剂量的生理盐水进行处理。3 d后对两组所有小鼠进行处死,采用H&E、免疫荧光及免疫印迹法等评估检测小鼠肠道标本中炎性水平及肠粘膜细胞凋亡情况;检测TNF-α、IL-16、IL-10水平,进行炎性评分,对比各组小鼠肠道炎症情况。结果肠道黏膜的炎性介质水平,可见GLP-2治疗组TNF-α及IL-6含量绝对低于AP组小鼠(P<0.05),IL-10的含量则较高于AP组小鼠(P<0.05),而治疗组肠道组织炎性评分结果则低于AP组(P<0.05);Western blot检测显示治疗组肠道组织细胞发生凋亡现象的量相对于对照组大为减少(P<0.05)。结论我们的研究证实GLP-2对于急性胰腺炎小鼠相关肠炎具有一定程度的保护性作用。
- 陈德利葛思堂左芦根孔令尚刘牧林郝博
- 关键词：胰高血糖素模型小鼠急性胰腺炎肠炎
- 敲低长链非编码RNA AC007392.4对结直肠癌细胞增殖、周期及凋亡的影响及其机制
- 2020年
- 目的通过敲低长链非编码RNA AC007392.4的表达,探讨其对结直肠癌细胞增殖、凋亡及周期的影响及潜在分子机制。方法通过癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)分析AC007392.4在结直肠组织的表达情况;通过皮尔森相关系数构建AC007392.4基因共表达网络,并对共表达基因进行富集分析;通过脂质体转染法敲低结直肠癌细胞系SW480中AC007392.4的表达,CCK-8法检测AC007392.4对结直肠癌细胞增殖的影响;流式细胞仪检测AC007392.4对细胞凋亡及细胞周期的影响;Real-time PCR方法检测敲低AC007392.4对下游通路关键分子mRNA的影响。结果 AC007392.4在结直肠癌中表达上调(P=0.041),且与病理分期有关(P=0.044);共有2354个蛋白编码基因与AC007392.4表达具有高度相关性,且这些蛋白编码基因显著地富集在DNA损伤修复与细胞周期相关的通路中;敲低AC007392.4抑制结直肠癌细胞增殖、促进其凋亡;敲低AC007392.4后可使细胞周期G2/M期发生阻滞;敲低AC007392.4后,CDK1的mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论 AC007392.4在结直肠癌中表达量上调,敲低后抑制结直肠癌细胞的增殖并促进凋亡;AC007392.4可能通过调控细胞周期参与了结直肠癌的发生发展。
- 陈德利孙灯众吴华彰刘牧林
- 关键词：结直肠癌生物信息学分析细胞周期
