张建芝
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：北京大学肿瘤医院更多>>
- 发文基金：北京市科委基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Endostatin VEGF-C和VEGFR-3在非小细胞肺癌及其淋巴结组织中的表达与意义被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨内皮抑素(endostatin)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在癌组织及其淋巴结组织中的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为之间的关系,了解endostatin、VEGF-C和VEGFR-3三者之间的内在联系。方法:使用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)连接法对98例肺癌根治手术后癌组织和淋巴结组织标本的endostatin、VEGF-C和VEGFR-3的表达情况进行研究。结果:endostatin、VEGF-C、VEGFR-3在癌组织中的阳性表达率分别为30.6%、79.6%、61.2%。其中endostatin的表达与VEGF-C的表达呈正相关(P=0.025),VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达呈正相关(P=0.007)。不同N分期及不同淋巴结转移枚数分组的患者,其endostatin和VEGF-C的阳性表达率均有显著性差异(P<0.05),且两者之间的变化呈相反趋势。VEGFR-3的表达与分化程度相关(P=0.013)。VEGF-C的表达情况与脉管癌栓相关(P=0.050)。在转移性淋巴结中,VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达率均达88.0%,未转移淋巴结中,两者的阳性表达率分别为32.7%和57.1%,差异有统计学意义(P<0.001)。转移性淋巴结中微淋巴管密度(MLVD)明显高于非转移淋巴结(P<0.001)。结论:endostatin和VEGF-C的表达与肺癌淋巴结转移密切相关,endostatin可能通过下调VEGF-C的表达来抑制淋巴结转移,VEGF-C/VEGFR-3通路通过促进微淋巴管的增生直接参与淋巴结转移,对寻找治疗肺癌的新途径有重要意义。
- 李少雷陈晋峰郑庆锋吴楠阎石王洋张建芝杨跃
- 关键词：血管内皮生长因子C血管内皮生长因子受体3非小细胞肺癌
- 色素上皮衍生因子基因的克隆以及与肺癌细胞生长和肿瘤新生血管形成影响的研究被引量：6
- 2009年
- 目的克隆并在肺癌细胞SKMES1中表达色素上皮衍生因子（PEDF）蛋白；在体实验中观察PEDF蛋白过表达后对肺癌细胞生长和肿瘤相关性新生血管形成的影响。方法通过PCR技术扩增出可以表达PEDF蛋白的全长基因；利用基因重组技术与pEF6／v5-His质粒连接后构建出PEDF基因过表达载体PEDF^exp；将PEDF^exp载体转染SKMES1肺癌细胞，建立稳定过表达PEDF蛋白的肺癌细胞株；将过表达PEDF蛋白的肺癌细胞接种于鸡胚，在体实验中明确PEDF蛋白过表达后对肺癌细胞生长和肿瘤新生血管形成的影响。结果从人体组织的cDNA中成功扩增出PEDF全长序列，并正确构建了可以表达PEDF蛋白的载体，基因测序证实所构建的质粒载体中正确连接了没有核苷酸突变的目的片段；RT—PCR和Western印迹实验在RNA和蛋白水平证实，稳定转染PEDF^exp质粒的肺癌细胞与对照组肺癌细胞相比可以过表达PEDF蛋白。鸡胚实验证实PEDF基因过表达后，SKMES1^PEDFexp肺癌细胞形成病灶的体积明显小于对照组[（0．10±O．05）cm^3vs（0．17±0．07）cm^3]（P=0．016）；SKMES1^PEDFexp肺癌细胞形成病灶的质量也明显小于对照组细胞[（0．008±0．004）mgvs（0．024±0．009）mg]（P=0．006）。肿瘤相关新生血管计数结果显示，PEDF基因的过表达后，肿瘤病灶中一级血管的数量明显少于对照组细胞（15±3vs41±9）（P〈0．001）；二级血管的数量也明显少于对照组细胞（75±22vs175±39）（P=0．001）。结论成功构建出含有PEDF基因表达载体，为研究PEDF基因在肺癌中的功能奠定了基础。PEDF蛋白在肺癌生长以及肿瘤血管形成过程中的抑制作用说明PEDF蛋白是一种非常有前途的具有肺癌治疗作用的生物药物。
- 陈晋峰赵威张建芝Wen G Jiang张力建
- 关键词：色素上皮新生血管化病理性
