周晓霜
- 作品数：28 被引量：22H指数：3
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- Intermedin预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤修复过程中CyclinE和CDK2表达的变化
- 2011年
- 目的观察Intermedin（IMD）预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）修复过程中细胞周期篮向E（eyclinE）和其依赖性激酶2（CDK2）表达的变化，IMD可能的促进肾组织冉生修复的作用机制。方法健康雄性Wisiar大鼠，体重180—220g，共144只随机分为对照组、IRI组、转空质粒组、转IMD组。对照组和IRI组切除右肾；转空质粒组、转IMD组大鼠切除右肾后，在六氟化硫微泡（声诺维）介导下将空质粒及IMD质粒转染入左肾；l周后分别制作肾脏IRI模型。每组于再灌注ld、2d、3d、4d、7d、14d时各取6只留取肾组织标本。检测各组肾组织中cyclinE与CDK2的表达。结果IRI绀cyclinE、CDK2于再灌注后ld、2d、3tl、4rl、7d表达逐渐增高，7d时到达最高峰，此后表达逐渐降低，14d时降至最低，但仍有少量表达，与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。转IMD组各项指标在第ld即开始最著增高，第2d、3d、4d、7d呈进行。陀下降，至14d时恢复正常，与IRI组相比其差异具有统计学意义（P〈0．05）；转空质粒组与IRI组以。卜指标差异无统计学意义。结论IMD预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤后早期，cyclinE、CDK2的表达明显上调，提示MD可能通过促进细胞周期进展从而加快肾组织再生修复。
- 高雁鸿褚宇东周晓霜李荣山
- 关键词：再灌注损伤
- 丹酚酸B通过调控AMPK介导的铁死亡保护缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞的损伤
- 2024年
- 目的:探究丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对于缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致肾小管上皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:体外实验细胞分组为正常对照(Con)组,Sal B+Con组、H/R组、Sal B+H/R组,以及Con组、H/R组、Sal B+H/R组、H/R+CC(Compound c,AMPK抑制剂)组、H/R+Sal B+CC组两部分。体外实验用CCK‑8法检测HK‑2细胞活性;细胞震碎,取上清,用酶标仪检测GSH和MDA的含量;Western blot检测p‑AMPK、GPX4、ACSL4和FSP1蛋白的表达情况;细胞免疫荧光检测铁死亡指标GPX4、ACSL4蛋白的表达情况;流式细胞术检测线粒体膜电位和细胞凋亡。结果:体外实验结果显示,Sal B在20~160μmol/L对正常HK‑2细胞活性无明显毒性(P>0.05);与模型组相比,20、40、80μmol/L的Sal B呈剂量依赖性提高HK‑2细胞的活性(P<0.01)。与模型组相比,H/R+Sal B组细胞MDA含量降低,GSH含量升高,p‑AMPK、GPX4和FSP1蛋白的表达水平升高,ACSL4蛋白的表达降低,细胞线粒体膜电位显著升高,细胞凋亡率显著下降(P<0.05);H/R+AMPK组较H/R+Sal B组FSP1和GPX4蛋白表达水平降低,ACSL4蛋白的表达水平升高(P<0.05),细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05),加入Sal B可以逆转这一情况(P<0.05)。结论:Sal B可减轻H/R的肾小管上皮细胞的损伤,其机制可能与激活AMPK通路减轻肾小管上皮细胞铁死亡有关。
- 赵静宇陈发慧郝亚杰韩秀涛任茜雅田瑞雪周晓霜
- 关键词：丹酚酸BAMPK
- β羟基丁酸通过抑制细胞凋亡减轻顺铂所致肾损伤被引量：1
- 2023年
- 目的探究β羟基丁酸(β-hydroxybutyrate,β-HOB)对顺铂(cisplatin,CP)所致肾损伤的保护作用及其机制。方法10周龄雄性C57BL/6J小鼠被随机分为对照组、CP组和β-HOB+CP组:对照组不做任何处理;CP组和β-HOB+CP组于实验第8天一次性腹腔注射20 mg/kg顺铂制备肾损伤模型;β-HOB+CP组小鼠自实验第1天接受连续10 d的20 mmol/kgβ-HOB腹腔注射,CP组连续10 d注射同体积生理盐水;第10天结束实验。HE染色评价肾组织损伤情况;取小鼠外周血测定血清尿素氮、肌酐水平;免疫组化法检测小鼠肾组织丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及凋亡指标胱天蛋白酶(Caspase3)、剪切型(Cleaved)-caspase3的蛋白表达;Western印迹法检测磷酸化(p)-MAPK/MAPK和p-NF-κB/NF-κB的蛋白相对表达量。体外细胞(HK-2细胞)实验分组:对照组、CP组、β-HOB+CP组及β-HOB+CP+Sappanone A(MAPK-p38激活剂)组。细胞免疫荧光法检测细胞p-MAPK、p-NF-κB、Caspase3和Cleaved-caspase3蛋白表达;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位和细胞凋亡;TUNEL染色法检测细胞DNA损伤情况。结果体内实验结果显示,CP组小鼠肾组织病理损伤评分、血清尿素氮和血清肌酐水平均显著高于对照组(均P<0.05);β-HOB+CP组肾组织病理损伤评分、血清尿素氮和血清肌酐水平均显著低于CP组(均P<0.05)。CP组小鼠肾组织p-MAPK、p-NF-κB、Caspase3及Cleaved-caspase3蛋白表达均显著高于对照组,β-HOB+CP组上述蛋白表达均显著低于CP组(均P<0.05)。体外实验结果显示,β-HOB+CP组细胞线粒体膜电位显著高于CP组,Caspase3、Cleaved-caspase3、p-MAPK和p-NF-κB蛋白表达、凋亡细胞比例及TUNEL染色阳性细胞数量均显著低于CP组(均P<0.05);β-HOB+CP+Sappanone A组细胞线粒体膜电位显著低于β-HOB+CP组,Caspase3和Cleaved-caspase3蛋白表达量、凋亡细胞比例及TUNEL染色阳性细胞数量均显著高于β-HOB+CP组(均P<0.
- 田瑞雪韩秀涛王雨涵周晓霜
- 关键词：顺铂急性肾损伤细胞凋亡
- 2型糖尿病患者血清、唾液中白脂素水平与蛋白尿的相关性研究
- 2025年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清、唾液中白脂素表达水平及其与白蛋白尿的相关性。方法为横断面研究。选择2022年10月至2023年12月于山西省人民医院肾内科、内分泌科住院治疗的122例T2DM患者作为研究对象。根据T2DM患者尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将其分为正常白蛋白尿组(40例)、微量白蛋白尿组(40例)和大量白蛋白尿组(42例),同期随机选取健康体检者纳入健康对照组(31例)。收集研究对象的年龄、性别、糖尿病病程、高血压病史、降压药使用情况、糖尿病视网膜病变(DR)病史、体重指数(BMI),以及空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、UACR、估算的肾小球滤过率(eGFR)等实验室指标,利用酶联免疫吸附法检测血清、唾液白脂素水平。多组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验或χ^(2)检验,组间两两比较采用LSD-t检验、Mann-Whitney U检验,采用Pearson和Spearman相关性分析法分析血清、唾液中白脂素与临床资料的相关性,采用有序多分类logistic回归分析法探究糖尿病肾脏病(DKD)进展的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清、唾液白脂素水平对DKD早期诊断价值。结果与健康对照组、正常白蛋白尿组相比,微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组血清、唾液中白脂素水平均升高(P<0.05)。与微量白蛋白尿组相比,大量白蛋白尿组T2DM血清、唾液中白脂素水平均升高(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,唾液白脂素与UA呈正相关(r=0.184,P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清白脂素与DR病史、糖尿病病程、UA、UACR、Scr呈正相关(r值分别为0.242、0.232、0.214、0.492和0.362,均P<0.05),与eGFR(r=-0.285,P<0.05)呈负相关;唾液白脂素与DR病史、UACR、Scr呈正相关(r值分别为0.191、0.392和0.330,均P<0.05)。有序多分类logistic回归分析结果显示,HbA_(1c)(OR=1.283,95%CI 0.026~0.472,P=0.029)、糖尿�
- 高荣荣任小军周晓霜刘高虹
- 关键词：糖尿病肾病唾液
- 序贯用药对阿霉素肾病大鼠的疗效及大鼠肾脏I//R损伤相关机制的实验研究
- 目的：观察三种根据细胞周期序贯联合用药方案对阿霉素肾病大鼠的治疗效果并进行比较。
方法：38只大鼠随机分为正常对照组/(n=6/)、肾病组/(n=8/)和治疗组/(n=24/)。采用阿霉素诱导肾病大鼠模型。治...
- 周晓霜
- 关键词：肾脏蛋白质组学纤维蛋白原肾脏蛋白质组学纤维蛋白原
- 文献传递
- 肾脏缺血再灌注损伤后凝血与纤溶系统相关指标的变化被引量：1
- 2010年
- 肾脏缺血再灌注损伤（IRI）可导致血管内皮细胞受损，继而血管内血栓形成。有关肾脏IRI过程中凝血与纤溶的动态变化，目前仍不清楚。本研究采用大鼠肾脏缺血再灌注（IR）模型，观察缺血再灌注过程中凝血及纤溶相关指标的动态变化，以探讨肾脏IRI后血浆凝血机制、抗凝血功能及继发性纤溶功能变化的可能机制，报告如下。
- 周晓霜李荣山白波乔玉峰
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤凝血机制纤溶系统血管内皮细胞受损再灌注过程抗凝血功能
- 环磷酸腺苷通过调节AMP活化的蛋白质激酶治疗顺铂所致急性肾损伤
- 2025年
- 目的探究环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)对顺铂所致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的作用及潜在机制。方法从GEO数据库下载来源于顺铂作用的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的GSE227970数据集,对正常和顺铂损伤细胞进行京都基因和基因组数据库和基因本体论分析。18只8周龄、体重(22±2)g、雄性C57BL/6J小鼠按随机数表法将其随机分为正常组、顺铂组和cAMP组,每组6只。cAMP组腹腔注射30 mg/kg环磷酸腺苷葡胺,正常组和顺铂组注射同体积0.9%氯化钠溶液,连续10 d;顺铂组和cAMP组第8天腹腔注射20 mg/kg顺铂1次。称量小鼠体重和肾重并计算肾重/体重比值;检测血尿素氮和血肌酐水平;HE染色评价肾损伤程度;Western印迹检测AMP活化的蛋白质激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)信号通路蛋白表达。体外实验中,HK-2细胞设置正常组、顺铂组、cAMP组及cAMP+AMPK抑制剂组;免疫荧光检测HK-2细胞磷酸化(p)-AMPK表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;检测细胞三磷酸腺苷含量和氧化型/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+)/NADH)比值。结果生信分析表明顺铂损伤细胞轴突导向、Ras相关蛋白1信号通路和cAMP信号通路发生显著变化。顺铂组小鼠体重、肾重和肾重/体重比值低于正常组,而cAMP干预后肾重高于顺铂组(均P<0.05),体重和肾重/体重比值亦升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。顺铂组小鼠血尿素氮、血肌酐、肾小管损伤评分均显著高于正常组,cAMP干预后血尿素氮、血肌酐及肾小管损伤评分均显著低于顺铂组(均P<0.05)。Western印迹结果显示,cAMP干预后可显著升高顺铂诱导小鼠肾组织中降低的AMPK/ACC通路蛋白(均P<0.05)。体外实验中,免疫荧光结果显示,顺铂诱导的HK-2细胞中p-AMPK蛋白表达显著降低,添加cAMP后p-AMPK蛋白表达显著升高(均P<0.05)。cAMP干预可恢复顺�
- 田瑞雪陈思陈发慧黄秀周晓霜
- 关键词：环磷酸腺苷顺铂急性肾损伤
- 环磷酰胺联合糖皮质激素治疗不同血尿程度IgA肾病的疗效分析被引量：4
- 2023年
- 目的通过分析环磷酰胺(CTX)联合糖皮质激素(GS)治疗不同血尿程度IgA肾病(IgAN)患者的疗效,以期为IgAN的治疗提供参考。方法回顾性分析2015年1月—2021年12月于山西省人民医院确诊并接受CTX联合GS治疗的原发性IgAN患者的临床资料。根据治疗前血尿严重程度将纳入的患者分为2组:轻度血尿组[尿红细胞计数(URBC)<30/高倍视野(HPF)]、重度血尿组[URBC≥30/HPF]。比较2组患者治疗前和治疗后1、3、6个月时的肾功能变化。主要结局:蛋白尿缓解率、估算肾小球滤过率(eGFR)斜率;次要结局:血肌酐(Scr)、eGFR、尿素氮(BUN)及不良反应。结果共纳入132例患者,轻度血尿组95例,重度血尿组37例。治疗后,重度血尿组各随访节点蛋白尿缓解率和eGFR斜率均高于轻度血尿组,组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。重度血尿组Scr呈下降趋势,轻度血尿组呈上升趋势,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组eGFR均呈先降后升趋势。重度血尿组eGFR变化较明显,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组BUN均呈先升后降趋势,重度血尿组BUN在各随访节点均较轻度血尿组低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CTX联合GS对于重度血尿组IgAN患者疗效较好,治疗前血尿程度可能是IgAN患者治疗决策的潜在依据。
- 苏吉俐周晓霜周晓霜郝慧强田双双惠董娜惠董娜
- 关键词：IGA肾病环磷酰胺糖皮质激素血尿
- 飞行时间质谱技术在糖尿病肾病维持性血液透析患者血液灌流前后的应用被引量：3
- 2011年
- 糖尿病肾病（DN）是糖尿病的微血管并发症之一,不仅严重影响糖尿病患者的生活质量,当其进展至终末期糖尿病肾病（ESDN）,会导致多个器官系统的功能失调,严重影响患者的生存率和生活质量[1]。
- 高雁鸿周晓霜许巧丽李荣山
- 关键词：维持性血液透析患者终末期糖尿病肾病飞行时间质谱技术血液灌流微血管并发症终末期肾病
- 缺血再灌注损伤大鼠肾脏凝血纤溶相关蛋白的表达
- 2013年
- 目的观察缺血再灌注（IR）大鼠肾组织凝血纤溶相关物质的蛋白表达并探讨其意义。方法雄性Wistar大鼠48只被随机分为6组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注0、2、6、12、24h组（IR0h组、IR2h组、IR6h组、IR12h组、IR24h组），每组8只。用无创动脉夹夹闭双肾动脉45min建立IR模型。HE染色观察肾组织病理改变；免疫组织化学法检测肾组织内皮素（ET-1）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤维蛋白原样蛋白2（Fgl-2）凝血酶原酶蛋白的表达。结果与Sham组相比，IR24h组大鼠血BUN及Scr升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。IR各组肾组织病理改变程度随再灌注时间延长而逐渐加重；与Sham组相比，IR各组。肾小管损伤半定量评分明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。IR各组肾ET-1蛋白表达增加，6h达高峰，与Sham组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。IR各组肾FgI-2凝血酶原酶表达增加，12h达高峰，24h基本恢复正常，与Sham组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。肾组织t—PA表达增加，12h达高峰，与Sham组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肾脏IR损伤后存在肾组织凝血纤溶相关物质的异常表达，推测后者可能参与了肾脏IR损伤。
- 乔玉峰李荣山王利华李宇新郭珲王晨张晓琴周晓霜
- 关键词：缺血再灌注损伤组织型纤溶酶原激活物
