目的:电针可通过增强自噬流、促进神经元再生、重塑轴突和髓鞘等实现对脊髓损伤的保护作用,但其在神经源性尿潴留中的作用尚不明确。本研究探讨电针通过增强腺苷活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬治疗神经源性尿潴留的作用机制。方法:建立骶髓损伤后神经源性尿潴留大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组(采用电子刺激针对次髎、中极、三阴交行电针,每天1次,每次20 min,共7 d)、电针+AMPK抑制剂组(在电针组处理的基础上,在第1和4天,于L_(2~3)椎间隙周围肌内注射100μg的AMPK抑制剂compound C)。另设正常组不进行任何处理。采用多通道生理记录仪记录膀胱最大容量、膀胱基础压力、漏尿点压力、膀胱顺应性;HE染色观察膀胱组织形态;透射电镜观察自噬情况;免疫荧光染色观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)II、Beclin1蛋白质的表达;蛋白质印迹法检测膀胱组织中AMPK、磷酸化的AMPK(p-AMPK)、mTOR、磷酸化的mTOR(p-mTOR)、LC3II、Beclin1的蛋白质表达水平。结果:与正常组相比,模型组膀胱最大容量、漏尿点压力、膀胱顺应性,膀胱组织中p-AMPK、LC3II、Beclin1蛋白质表达水平升高,p-mTOR蛋白质表达水平降低(均P<0.05)。与模型组相比,电针组膀胱最大容量、膀胱顺应性、膀胱组织中p-mTOR蛋白质表达水平降低,p-AMPK蛋白、LC3II、Beclin1蛋白质水平升高(均P<0.05);与电针组相比,电针+AMPK抑制剂组膀胱最大容量、膀胱顺应性,膀胱组织中p-mTOR蛋白水平升高,p-AMPK、LC3II、Beclin1蛋白质水平降低(P<0.05)。模型组膀胱体积变大,各层次不清,出现不同程度变性,组织损伤严重,出现自噬小体;电针组膀胱较模型组小,各层次清晰可见,出现自噬小体;电针+AMPK抑制剂组各层次稍凌乱,出现损伤。结论:电针通过AMPK/mTOR通路
目的:探究归脾汤加味联合醒脑开窍针法治疗非痴呆性血管认知障碍(VCIND)心脾不足证的疗效及部分作用机制。方法:选取天津中医药大学第一附属医院2017年5月至2018年10月收治的VCIND心脾不足证患者122例,随机分为归脾汤加味组(39例),针刺组(42例)和联合组(41例),3组患者均给予抗凝类药物及降脂类药物口服常规治疗;归脾汤加味组在常规治疗基础上给予归脾汤加味150 m L/次,2次/d口服;针刺组在常规治疗基础上采用醒脑开窍针法治疗,取水沟,内关(双侧),三阴交(双侧),四神聪,悬钟(双侧)及太溪(双侧),2次/d,每周治疗6 d;联合组在归脾汤加味组治疗基础上给予醒脑开窍针法治疗,3组患者均治疗8周。观察3组患者治疗前、治疗4,8周后蒙特利尔认知评估量表(MoCA量表,北京版)及日常生活能力(ADL)量表评分、中医症状积分结果及临床疗效;采用酶联免疫吸附测定法检测患者不同治疗时间血清降钙素基因相关肽(CGRP)及视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)含量。结果:与归脾汤加味组及针刺组治疗4,8周比较,联合组患者MoCA,ADL及中医证候评分降低,且治疗4,8周总有效率均明显升高;血清CGRP含量升高,VILIP-1含量降低。结论:归脾汤加味联合醒脑开窍针法治疗VCIND心脾不足证有明确疗效,其机制可能与扩张血管、改善脑部血液供给,减少神经元损伤有关。
