王莉
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- 环状RNA HN1靶向miR-766-5p/KLF3轴调控胃癌细胞生物学行为的分子机制
- 2025年
- 目的探讨环状RNA HN1(CircHN1)靶向微小RNA-766-5p(miR-766-5p)/Krüpple样转录因子3(KLF3)轴调控胃癌细胞生物学行为的分子机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、western blot分别检测人胃癌细胞系MKN-45以及人正常胃黏膜上皮细胞GES-1中CircHN1、miR-766-5p、KLF3表达;将si-NC、si-CircHN1、si-CircHN1+inhibitor NC、si-CircHN1+miR-766-5p inhibitor分别转染至MKN-45细胞并命名为si-NC组、si-CircHN1组、si-CircHN1+inhibitor NC组、si-CircHN1+miR-766-5p inhibitor组,未做任何处理的MKN-45细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验检测CircHN1、miR-766-5p、KLF3的关系;qRT-PCR检测MKN-45细胞中CircHN1、miR-766-5p表达;Western blot检测MKN-45细胞KLF3、上皮钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;MTT法检测MKN-45细胞活性;流式细胞术检测MKN-45细胞凋亡率;Transwell检测MKN-45细胞侵袭、迁移情况。结果与GES-1细胞(1.00±0.00)相比,MKN-45细胞中CircHN1水平(1.48±0.16)、KLF3水平(1.17±0.13)显著上调(P<0.05),miR-766-5p表达量(0.32±0.05)显著下调(P<0.05);与NC组、si-NC组相比,si-CircHN1组MKN-45细胞CircHN1表达量、KLF3、N-cadherin、Vimentin蛋白水平、A570值(0.35±0.03)、迁移、侵袭细胞数量显著降低(P<0.05),MKN-45细胞凋亡率(25.57%±3.26%)、miR-766-5p表达量、E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05);而miR-766-5p下调减弱了沉默CircHN1抑制MKN-45细胞增殖、迁移和侵袭的有利影响;CircHN1靶向调节miR-766-5p/KLF3轴。结论沉默CircHN1可能通过上调miR-766-5p来抑制KLF3表达,进而抑制MKN-45细胞恶性生物学行为。
- 王莉师红利李峰刘泓
- 关键词：胃癌
- 如何提高医院收费窗口的服务质量
- 2018年
- 医院的收费窗口是医院文明服务的重要窗口之一,在一定程度上代表着医院的形象和服务理念。它即是医院资金的回笼处,又是容易发生医患矛盾的地方。医院收费窗口工作人员的服务理念是否正确,服务质量是否达标,服务态度是否亲和,都会直接影响到患者对医院的评价。
- 王莉
- 关键词：收费窗口服务质量
- 吉马酮调节RhoA/ROCK信号通路对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响
- 2025年
- 目的:探讨吉马酮基于RhoA/ROCK信号通路对结直肠癌(CRC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:将CRC细胞SW480细胞分为对照组、L-吉马酮组、M-吉马酮组、H-吉马酮组、Y-27632组、H-吉马酮+LPA组。分别利用CCK-8试剂盒、流式细胞术、划痕实验、Transwell法、western blot检测SW480细胞的增殖活性、凋亡、迁移、侵袭能力以及RhoA/ROCK信号通路蛋白表达情况。结果:与对照组的OD值、细胞凋亡率、划痕愈合率、侵袭细胞数、RhoA、ROCK蛋白表达比较,L-吉马酮组、M-吉马酮组、H-吉马酮组、Y-27632组细胞OD值、划痕愈合率、侵袭细胞数、RhoA、ROCK蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与H-吉马酮组比较,H-吉马酮+LPA组细胞OD值(P<0.001)、划痕愈合率(P<0.001)、侵袭细胞数(P<0.001)、RhoA(P<0.001)、ROCK(P<0.001)蛋白表达显著升高(P<0.05),细胞凋亡率(P<0.001)显著降低(P<0.05)。结论:吉马酮对CRC细胞恶性生物学行为的影响,可能是通过抑制RhoA/ROCK信号通路实现的。
- 师红利王莉胡帅张慧慧袁丽芳张玲玥
- 关键词：吉马酮结直肠癌增殖凋亡
