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张东波

作品数:4 被引量:10H指数:2
供职机构:南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇小鼠
  • 3篇结肠
  • 3篇结肠炎
  • 2篇炎症
  • 2篇上清
  • 2篇上清液
  • 2篇清液
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇核细胞
  • 1篇单个核细胞
  • 1篇单核
  • 1篇单核巨噬细胞
  • 1篇单核细胞
  • 1篇炎症性
  • 1篇炎症性肠病
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠黏膜
  • 1篇体外
  • 1篇体外诱导

机构

  • 4篇南京大学医学...
  • 2篇南京中医药大...
  • 1篇南通大学

作者

  • 4篇张东波
  • 3篇于成功
  • 3篇李芳
  • 2篇夏菲
  • 2篇张敏
  • 1篇王国品
  • 1篇黄晓丽

传媒

  • 1篇胃肠病学
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中国临床研究

年份

  • 4篇2017
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
LFA-1对小鼠Treg细胞功能可塑性的影响及其机制探讨被引量:2
2017年
目的 :淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对淋巴细胞的分化、迁移及功能有重要影响。体外探讨LFA-1对i Treg细胞可塑性的影响和作用机制。方法:体外诱导产生纯度较高的野生组(wild type,WT)小鼠i Treg细胞及LFA-1基因敲除组(LFA-1^(-/-)组),将以上2种细胞置于含有IL-6、IL-23、TGF-β的完全培养基中,于第8天通过流式检测IL-17、Foxp3共表达的情况,PCR检测STAT3、ROR-γt前后表达量的变化,ELISA检测细胞因子IL-10、IL-17水平。结果:野生组(wild type,WT)及LFA-1基因敲除组(LFA-1^(-/-)组)小鼠Treg细胞在炎性环境中均展现出可塑性,LFA-1^(-/-)组小鼠IL-17/Foxp3共表达高于WT组小鼠。real-time PCR显示与WT组相比,LFA-1^(-/-)组小鼠ROR-γt、STAT3表达高于WT组(P<0.001)。与空白对照组相比,炎性环境中Treg细胞分泌IL-17增加,分泌IL-10减少;且这种改变在LFA-1^(-/-)组小鼠Treg细胞中更为显著(P<0.001)。结论 :LFA-1可能通过影响转录因子ROR-γt、STAT3表达水平影响Treg细胞的可塑性。
夏菲李芳张东波于成功
关键词:淋巴细胞功能相关抗原-1TREG细胞体外诱导
Faecalibacterium prausnitzii上清液调节小鼠体内巨噬细胞减轻葡聚糖酸钠诱导小鼠结肠炎症
张东波张敏李芳夏菲于成功
Faecalibacterium prausnitzii上清液通过调节单核巨噬细胞减轻DSS诱导的小鼠结肠炎被引量:1
2017年
背景:Faecalibacterium prausnitzii(Fp)数量在炎症性肠病(IBD)患者中特异性减少,既往研究显示Fp上清液在实验性结肠炎中具有明显抗炎效应。目的:探讨Fp上清液对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎模型单核-巨噬细胞和结肠炎症的影响。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、炎症组和Fp治疗组,后两组连续7 d饮用含4.5%DSS的蒸馏水以建立结肠炎模型,Fp治疗组在造模同时予Fp上清液灌胃。观察各组小鼠体质量变化、排便情况和结肠组织病理学改变,以流式细胞术检测脾脏和结肠固有层不同表型单核细胞和巨噬细胞以及外周血细胞因子水平。结果:Fp治疗组小鼠体质量下降、结肠缩短、结肠组织病理学改变均轻于炎症组(P<0.05),脾脏和结肠固有层总单核细胞和促炎单核细胞百分率、结肠固有层M1型巨噬细胞百分率均显著低于炎症组(P<0.05),结肠固有层M2型巨噬细胞百分率则显著高于炎症组(P<0.05),外周血白细胞介素(IL)-10、IL-4水平显著高于炎症组(P<0.05),IL-6、干扰素(IFN)-γ、趋化因子CCL2水平显著低于炎症组(P<0.05)。结论:Fp上清液可通过减少促炎单核细胞数量、诱导肠道炎症部位巨噬细胞向M2型极化以及促进抗炎细胞因子分泌、抑制促炎细胞因子和趋化因子分泌等途径在小鼠结肠炎中发挥抗炎作用。
张东波张敏于成功
关键词:炎症性肠病单核细胞
miR-155在溃疡性结肠炎患者直肠黏膜和外周血单个核细胞中的表达及意义被引量:7
2017年
目的通过检测微小核糖核酸-155(microRNA-155,miR-155)在溃疡性结肠炎(UC)患者直肠黏膜和外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,探讨miR-155在UC中的作用及意义。方法选择2016年3月至9月诊治的25例活动期UC患者(UC组)及同期15例结肠息肉患者(对照组),肠镜下观察患者肠道黏膜炎症表现,并行直肠黏膜活检(其中结肠息肉患者取其正常直肠黏膜)作病理学检查。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测直肠黏膜中miR-155、白介素(IL)-17 mRNA、IL-6 mRNA及PBMC中miR-155的表达,直肠黏膜中miR-155与IL-17 mRNA、IL-6mRNA表达的关系采用Pearson相关性分析;免疫组织化学方法检测直肠黏膜中IL-17、IL-6蛋白的表达情况并进行表达评分,分析直肠黏膜及PBMC中miR-155的水平与患者临床特征的关系。结果 25例活动期UC患者,其直肠黏膜中miR-155相对表达量明显高于对照组(13.57±2.78 vs 1.02±0.05,P<0.01);PBMC中miR-155相对表达量亦明显高于对照组(23.68±4.23 vs 0.92±0.04,P<0.01);直肠黏膜中IL-17 mRNA(7.79±1.45 vs 1.20±0.05)及IL-6 mRNA(6.10±1.17 vs 1.02±0.03)相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。相关性分析显示,直肠黏膜中miR-155与IL-17 mRNA、IL-6 mRNA的表达呈正相关(r=0.934,P<0.01;r=0.909,P<0.01)。活动期UC患者直肠黏膜免疫组化IL-17蛋白表达评分[(3.44±0.25)分vs(1.20±0.18)分]及IL-6蛋白[(3.12±0.28)分vs(0.80±0.17)分]高于对照组(P均<0.01)。相关分析显示,miR-155在活动期UC患者直肠黏膜及PBMC中的相对表达量,与患者疾病活动指数呈正相关(r=0.804,P<0.01;r=0.813,P<0.01);与患者年龄(r=0.067,P>0.05;r=0.006,P>0.05)及性别无关(r=0.151,P>0.05;r=0.202,P>0.05)。结论 miR-155可能参与了UC的发病,其机制可能与促进辅助性T细胞(Th)17分泌的致炎因子IL-17和IL-6的表达有关,可为UC患者病情活动性及严重程度的评价提供参考。
李芳夏菲张东波黄晓丽王国品于成功
关键词:溃疡性结肠炎白细胞介素-17直肠黏膜外周血单个核细胞
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