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阮昕:设计教育者的革新与实践哲思: 2025年; 阮昕教授是当代中国建筑教育的先行者和创变者,同时也是一位跨越国界的建筑实践家。本期人物专栏聚焦阮昕教授近年来在不同场合提及的一系列独特理念,旨在剖析和思辨建筑学科、建筑教育与当下社会整体变化之间呈现的复杂关系。; 戴伯威(采访)艾侠(采访)《建筑实践》编辑部阮昕; 关键词：建筑教育哲思

SIRT2在肝癌发生发展中的作用被引量：7: 2018年; 沉默信息调节因子(silence information regulator,sirtuin)是一类高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^+)依赖的组蛋白去乙酰化酶,在衰老、代谢、细胞凋亡、基因转录、炎症发生等过程中发挥重要作用。哺乳动物有7种sirtuin,即SIRT1～SIRT7。其中SIRT2的异常表达与包括肝癌在内的多种癌症相关:SIRT2既可以发挥癌基因的作用,也可以发挥抑癌基因的作用。而SIRT2如何通过对不同底物去乙酰化发挥不同的作用仍然存在争议。该文主要对SIRT2在肝癌发生发展中的作用进行综述。; 韩可琪阮昕贺明; 关键词：沉默信息调节因子有丝分裂 Β连环蛋白肝癌线粒体代谢

SIRT7通过抑制内质网应激蛋白GRP78减轻脂多糖或D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的肝细胞凋亡被引量：3: 2019年; 目的·探究SIRT7(sirtuin 7)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/LPS诱导的急性肝损伤的作用及机制。方法·将13周龄的C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组(n=5)、LPS组(n=7)和D-GalN/LPS组(n=8),分别腹腔注射生理盐水、LPS和D-GalN/LPS。24 h后收集生理盐水组和LPS组的小鼠血清和肝脏,D-GalN/LPS组于注射后8 h收集血清和肝脏。利用苏木精-伊红(H-E)染色比较3组小鼠肝脏病理学改变,同时观察血清学生化指标的变化;利用TUNEL染色和F4/80染色明确小鼠肝脏内细胞凋亡和炎症细胞浸润程度;利用realtime-PCR检测各组小鼠肝组织中SIRT7、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)等的mRNA水平;利用Western blotting检测各组小鼠肝组织中SIRT7、激活型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase3)和伴侣葡萄糖调节蛋白(the 78 kDa glucose regulated protein,GRP78)等的蛋白水平。体外实验中,在正常小鼠肝细胞AML-12细胞中过表达SIRT7,并给予LPS刺激,利用Western blotting明确SIRT7对LPS引起的内质网应激信号通路分子的调控。结果·注射LPS或D-GalN/LPS后,小鼠肝脏出现明显的炎症细胞浸润、充血及肝细胞凋亡,血清中谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)和谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase,GOT)水平明显升高,肝组织中SIRT7的mRNA和蛋白水平均明显降低,内质网应激蛋白GRP78表达明显上调。在AML-12细胞系中,SIRT7过表达可明显抑制LPS引起的GRP78蛋白上调。结论·SIRT7通过抑制内质网应激中的GRP78减轻LPS或D-GalN/LPS诱导的肝细胞凋亡。; 阮昕张颖婷韩可琪林龙帅陈晨岳铭王楚翘孙英刚赵庆华贺明; 关键词：急性肝损伤内质网应激

上海交通大学设计大楼: 2025年; 上海交通大学设计大楼项目缘起于2017年底—学校将3个设计类学科(建筑学、设计学、风景园林)从原本的学院中抽离,整合至新成立的设计学院。为此,学校将原媒体与设计学院大楼腾挪出来,希望进行全新的改造设计,以作为新学院的地点。新大楼不但是交大设计学人的教学、科研和办公场所,还承载着“新家”的归属愿景。所以,此次改造设计的目的就是在满足遮风避雨的物质需求同时,实现庇护失望、珍藏希望的精神愿望。; 阮昕阮昕王恺汪灏陆少波吴雄尹徐航曹紫天谢东储立人苏圣亮(摄影)无; 关键词：建筑学

Sirtuins在酒精性肝病及脂多糖诱导的肝损伤中的作用及机制: 酒精性肝病（alcoholic liver diseases,ALD）包括一系列临床疾病和肝组织病理的变化,包括酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver,AFL）、酒精性肝炎（alcoholic hepa...; 阮昕; 关键词：SIRTUIN 酒精性肝病脂多糖内质网应激

新型酒精性肝病小鼠模型的建立被引量：5: 2017年; 目的·建立一种可靠的、模拟酒精性肝病(ALD)患者饮酒模式的新型ALD小鼠模型(ALDNM)。方法·在Lieber-De Carli模型基础上,结合Gao-Binge模型,使用自主设计的饲喂瓶和饲料配方,通过慢性喂养加急性灌胃法建立ALDNM模型:给予小鼠5 d液体对照饲料适应后,随机分为对照组和乙醇组,每组10只;乙醇组小鼠自第6日饲喂乙醇占热量比为30%的饲料10 d,第16日上午2组小鼠各自以31.5%乙醇或等热量的糊精溶液灌胃,9 h后收集标本。比较Lieber-De Carli模型和ALDNM模型小鼠的一般情况、肝脏病理学改变和血清学指标;利用油红O染色和三酰甘油(TAG)检测,明确ALDNM小鼠肝脏脂质含量;利用realtime PCR检测ALDNM模型肝组织中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂肪酸合成酶(Fas)、超长链脂肪酸延伸酶6(Elovl6)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(Scd1)等基因mRNA水平,Western blotting检测肝组织蛋白中磷酸化信号转导与转录激活因子(p-STAT3)的变化。结果·Lieber-De Carli模型小鼠一般状态较差,血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)无明显变化。ALDNM模型中,乙醇组小鼠肝细胞极度肿胀呈圆形,体积增大,细胞质内充满大量脂肪空泡;油红O染色结果显示,乙醇组小鼠肝细胞内呈现深浅不等的油红O着色;乙醇组小鼠肝重指数、肝脏TAG含量、血清GPT和GOT较对照组显著升高,血清HDL明显降低;而且,ALDNM乙醇组小鼠肝脏中炎症通路和脂质合成代谢通路相关基因表达水平显著升高。结论·成功建立了ALDNM模型;该模型操作简单,构建时间短,费用低,能较好地模拟ALD患者饮酒模式和发病过程,且具有小鼠进食量平稳、重复性好、肝脏损伤明显等优点。; 黄东东沃璐璐阮昕许雅芊龚一鸣杨琳希李雪川康月苧贺明; 关键词：酒精性肝病小鼠动物模型炎症信号通路

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阮昕

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