夏亮
- 作品数：7 被引量：27H指数：3
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- 姜黄素预处理通过保护线粒体和抗氧化应激减轻干热环境热射病大鼠肝损伤被引量：14
- 2017年
- 目的:研究姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠肝脏的保护作用及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为5组(n=10):常温对照组(Control),干热对照组(HS),50-cur组,100-cur组和200-cur组。Control组、HS组给予生理盐水灌胃,50-cur组、100-cur组、200-cur组分别给予50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7天。第8天除Control组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱(环境温度41±0.5℃,湿度10±1%)进行实验。实验的第150分钟,检测肛温,麻醉后取材。同时Control组直接检测肛温并麻醉取材。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的含量和细胞色素C(Cyt-c)的表达情况。电镜观察肝细胞超微结构的变化。结果:(1)第150分钟,各组大鼠体温均超过42℃,达到热射病状态。姜黄素预处理组体温较HS组降低(P<0.01)。姜黄素预处理组组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)HS组ALT、AST水平较Control组升高(P<0.01)。姜黄素预处理组ALT、AST水平较HS组降低(P<0.05),姜黄素预处理组组间差异有统计学意义(P<0.05)。(3)HS组与Control组相比MDA水平升高,SOD、CAT水平降低(P<0.01)。姜黄素预处理组与HS组相比MDA水平降低,SOD、CAT水平升高(P<0.01),姜黄素预处理组组间差异有统计学意义(P<0.05)。(4)电镜下,HS组肝细胞内线粒体增生肿胀,嵴结构紊乱、破坏,部分肝细胞核结构破坏;姜黄素预处理组肝细胞内线粒体增生为主,无嵴结构破坏和胞核的改变。(5)HS组肝细胞质内Cyt-c表达(1.29±0.19)较Control组(0.24±0.02)明显增多(P<0.01)。姜黄素预处理组Cyt-c表达(50-cur、100-cur、200-cur分别为0.75±0.08、0.64±0.08、0.48±0.06)较HS组相对减低(P<0.05),姜黄素预处理组组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:干热环境热射病大鼠肝脏损伤明显,姜黄素预处理能减轻干热环境热射病导致的�
- 夏亮刘江伟沈才福李佳佳肇寅辉宋来阳是文辉许琴
- 关键词：姜黄素热射病肝损伤氧化应激细胞色素C
- 沙漠干热环境下创伤失血性休克猪模型血清炎症因子的变化特点被引量：6
- 2018年
- 目的探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10的变化特点。方法健康长白仔猪40只,随机分为常温假手术组(NS组)、常温创伤失血性休克组(NTHS组)、干热假手术组(DS组)、干热创伤失血性休克组(DTHS组),每组10只。DTNS组和DS组在干热环境(温度40.5±0.5℃,湿度10%±2%)下、NTHS组和NS组在常温环境(温度25.0±0.5℃,湿度35%±5%)下暴露3h后建立脾切除和部分肝脏切除的THS模型,NS组和DS组于相应环境暴露后仅行剖腹术后观察。分别于暴露后及休克后0、1、2、3、8(其中TNF-α为6h)、10h抽取颈静脉血,检测各时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平,比较各组炎症因子的变化特点。结果干热环境暴露后,实验猪血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均较常温组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。THS建模成功后,实验猪血清炎症因子均呈上升趋势,尤以TNF-α上升的速度最快、峰值出现最早,DTHS组在1h左右达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),而NTHS组在休克后6h才达到峰值;继TNF-α之后促炎因子IL-1β出现峰值时间最早,DTHS组在2h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),NTHS组则在休克后8h才达到峰值;IL-6呈进行性上升趋势,DTHS组自干热环境暴露后即明显高于NTHS组(P<0.05),且一直持续至动物死亡。抗炎因子IL-10水平在DTHS组于1h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),随后逐渐降低,而在NTHS组则一直呈进行性升高,从休克后2h即明显高于NS组(P<0.05)。结论在沙漠干热环境下,THS模型猪血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平升高出现时间早、增长速度快,可能在沙漠干热环境下THS的发生发展过程中具有重要作用。
- 沈才福刘江伟夏亮是文辉董翔安宗仁段越
- 关键词：炎症因子
- 干热环境创伤失血性休克猪钾离子变化特点被引量：3
- 2018年
- 目的 观察沙漠干热环境创伤失血性休克（THS）猪血清钾离子（K^＋）、乳酸（Lac）、葡萄糖（Glu）的变化特点及其可能机制。方法 本地长白仔猪40头随机（随机数字法）分为4组：常温假手术组（NS）、常温创伤失血性休克组（NTHS）、干热假手术组（DS组）、干热创伤失血性休克组（DTHS），每组10只。4组均在“西北特殊环境人工实验舱”各自相应环境[（干热环境：气温 （40.5±0.5）℃，湿度 （10±2）%；常温环境：气温 （25±0.5）℃，湿度 （35±5）%）］暴露3 h后，NS组和DS组仅行剖腹术，NTHS组和DTHS组在剖腹术后行部分肝脏及全脾切除，继而自髂外动脉快速放血致平均动脉压（MAP）降至（45±5） mmHg,成功建立创伤失血性休克模型。分别于暴露后、休克模型成功时（0 h）及以后每30 min自髂外动脉抽取血液样本，检测血清K^＋、Lac、Glu水平，观察各组不同时间点各项指标的变化，应用单因素方差分析和Pearson相关性分析进行统计学处理。结果 暴露3 h后干热环境组血清K^＋浓度高于常温组（P〈0.01），Glu浓度低于常温组（P〈0.01）。DTHS 组从模型建立到动物死亡（约3 h），血清K^＋和Lac浓度均呈进行性快速增高，而NTHS组血清K^＋和Lac浓度均呈缓慢性增高，两组血清K^＋与Lac相关系数分别是rDHTS=0.927（P〈0.01），rNTHS=0.539（P〈0.01）；DTHS组Glu浓度进行性下降，NTHS组未见明显变化，两组K^＋与Glu呈负相关，相关系数分别是rDHTS= -0.804（P〈0.01），rNTHS= -0.420（P〈0.01）。结论 干热环境下的创伤失血性休克血清K^＋、Lac、Glu变化早且快，在相同的时间点较常温环境创伤失血性休克明显， K^＋的升高与Lac升高呈正相关，与Glu变化呈负相关，提示干热环境创伤失血性休克的救治更要注意纠正高钾血症和酸中毒，并注意防范低血糖的发生。
- 刘江伟沈才福康燕周道峰夏亮安宗仁段越是文辉董翔
- 关键词：创伤失血性休克钾离子乳酸血糖
- 沙漠干热环境创伤失血性休克猪模型的氧代谢特点被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨沙漠干热环境创伤失血性休克猪的氧代谢特点。方法:选择长白仔猪40头,随机分为四组:常温假手术组(NS)、常温创伤失血性休克组(NTHS)、干热假手术组(DS)、干热创伤失血性休克组(DTHS),分别置于相应的环境暴露3小时后,进行麻醉,动静脉置管,NTHS组和DTHS组分别自剖腹术后,行左下叶1/4肝脏切除及脾切除术后,再快速放血至平均动脉压(MAP)降至45±5mmHg;NS组和DS组仅行腹中线剖腹术。持续检测计算动脉、混合静脉氧饱和度、氧含量及氧输送(DO_2)、氧耗(VO_2)、氧摄取率(O_2ER)和动脉血乳酸(Lac)。结果:整个病程中,各组动脉氧饱和度均无显著变化。DTHS组混合静脉氧饱和度和氧含量均较相同时间点的其他各组低,DO_2、VO_2、O_2ER均显著高于常温环境组(P<0.05)。模型成功后,NTHS组和DTHS组DO_2均经历"下降-代偿-稳定"的过程,但DTHS组短暂稳定后立即呈进行性快速下降至到动物死亡。在实验过程中,DTHS组各时间点氧摄取率(O_2ER)均高于相同时间点的其他组,差异具有统计学意义(P<0.05)。NTHS组和DTHS组氧O_2ER均在休克后0 h出现明显变化,而动脉血乳酸(Lac)在休克后1.5 h才出现明显变化,但DTHS组动脉Lac增高较NTHS组升高更加明显(P<0.05),且进展迅速。结论:(1)沙漠干热环境创伤失血性休克较高的氧代谢,是机体代偿能力弱、病程变化快的重要原因之一;(2)VO_2、O_2ER等直接氧代谢指标可作为早期评估监测机体氧代谢的敏感指标;(3)血Lac浓度可能是反映干热环境创伤失血性休克严重程度的重要指标。
- 康燕沈才福刘江伟是文辉夏亮
- 关键词：创伤失血性休克氧代谢
- 中暑致肝损伤机制的研究进展被引量：1
- 2017年
- 中暑是常发生在夏季高温环境或大量运动时的急危重症,可导致包括肝脏在内的多器官功能损害。中暑的发生及发展过程经历了代偿期、急性反应期和失代偿期。近年来国内外关于中暑致肝损伤机制方面的研究表明,中暑致肝脏功能损伤可能与热的直接作用、肝细胞内线粒体功能障碍和级联放大的炎症反应有关,各环节相互促进,最终导致肝脏的损伤。而且,在肝窦内的级联放大炎症反应在中暑致肝损伤中可能起主要作用。因此,本文对近年来中暑的病理生理和中暑致肝损伤机制方面的研究及进展作一综述,为中暑致肝损伤的临床防治提供思路。
- 杨向新夏亮刘江伟沈才福赵荣许琴
- 关键词：中暑肝损伤能量代谢炎症反应
- 姜黄素预处理对干热环境下中暑大鼠肾组织NF-κB p65及炎症因子表达的影响被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨不同剂量姜黄素对沙漠干热环境下大鼠肾组织炎症因子及NF-κB p65表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机(随机数字法)分为五组(n=10):常温对照组、干热对照组、姜黄素低浓度组(50 mg/kg)、姜黄素终浓度组(100 mg/kg)、姜黄素高浓度组(200 mg/kg)。常温对照组及干热对照组均给予0.9%生理盐水灌胃,姜黄素组大鼠给予不同浓度姜黄素溶液灌胃,连续7天。在干热环境中放置150分钟后,麻醉处死大鼠,留取血液、肾组织进行分析。观察各组大鼠肾组织形态,检测肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α以及NF-κB p65表达及血清肌酐、尿素氮以及尿液中肾损伤分子1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)的水平。结果:干热对照组大鼠血清肌酐、尿素以及尿液中KIM-1、NGAL水平均较常温对照组明显升高(P<0.05),不同浓度姜黄素预处理组大鼠血清肌酐、尿素以及尿液中KIM-1、NGAL均较干热对照组有所下降,且差异具有统计学意义(P<0.05)。干热对照组大鼠肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α以及NF-κB p65、磷酸化IκB-α的表达较常温对照组显著增加(P<0.05)。姜黄素处理组大鼠随着姜黄素浓度的升高各指标较干热对照组呈不同程度的下降趋势(P<0.05)。结论:姜黄素对于干热环境下大鼠肾损伤的保护作用,可能是与抑制NF-κB的表达降低细胞炎症反应水平有关。
- 肇寅辉敖其刘江伟李建瑛张东辉是文辉夏亮
- 关键词：姜黄素核因子-ΚB
- 干热环境不同暴露时间大鼠肝损伤的特点及与白细胞介素-1β细胞黏附分子-1的相关性被引量：1
- 2017年
- 目的探讨干热环境不同暴露时间大鼠肝损伤的特点及与肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞黏附分子-1（ICAM-1）表达的相关性。方法40只雄性sD大鼠随机分为常温对照组和干热暴露组，将干热暴露组分为干热暴露50min组、100min组和150min组，每组10只。干热暴露组放置到西北特殊环境人工实验舱[环境温度（41±0．5）℃，相对湿度（10±1）％]进行热暴露，在第50、100、150分钟（时间点记为50min、100min、150min）取出相应组大鼠，测量肛温，麻醉后腔静脉取血，取肝脏后处死。常温对照组（时间点记为0min）测肛温后麻醉取血，取肝脏后处死。检测各时间点体温、肝组织病理及损伤评分、血清谷丙转氨酶（ALT）、肝组织IL-1β和ICAM-1的表达。结果随着在干热环境暴露时间延长，各指标均呈现不同程度的升高，肝病理学表现为肝细胞水肿、肝窦扩张和炎性细胞浸润、中央静脉淤血堵塞逐渐加重。各指标在50、100、150rain与前一时间点比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）（0min与50min血清ALT水平比较，P〉0．05）。在100min大鼠体温达到41．8℃，达到中暑状态。病理评分、IL-1β、ICAM-1在100min明显升高，而ALT在150min明显升高。相关性分析发现，肝病理损伤评分与IL-1β（r=0．924，P〈0．05）、ICAM-1（r=0．975，P〈0．05）密切相关，IL-18与ICAM-1表达密切相关（r=0．943，P〈0．05）。结论干热环境的中暑早期即可出现肝病理学损伤，肝损伤程度与IL-1B、ICAM-1表达平行，内毒素引起肝窦内炎症反应，进而损伤内皮细胞引起微循环阻塞可能是导致肝损伤的原因之一；在干热环境中暑时IL-1β、ICAM-1可能是反映干热环境中暑肝损伤的早期指标，而血清ALT不能反映干热环境中暑肝脏早期损伤。
- 夏亮刘江伟沈才福肇寅辉李佳佳马娜是文辉
- 关键词：中暑肝损伤
