董莉亚
- 作品数：8 被引量：32H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科委科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 体外膜肺氧合治疗心外科术后患者期间的出血问题及应对措施被引量：5
- 2023年
- 目的总结分析体外膜肺氧合(ECMO)治疗心外科术后患者期间的出血问题及应对措施。方法回顾性分析2016年1月至2022年6月在上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科心脏术后因心肺功能不全行体外膜肺氧合治疗的35例患者的临床资料,其中男性24例,女性11例,年龄42~76岁。瓣膜手术12例,冠状动脉旁路移植术9例,瓣膜合并冠状动脉旁路移植术6例,主动脉手术3例,成人先心病5例。所有患者均行静脉-动脉ECMO。结果35例患者ECMO辅助时间(116~273)h,平均(187±45)h。20例患者成功撤离ECMO,脱机率57.1%。29例出现了与ECMO支持治疗相关的并发症(82.9%),其中,出血和肾功能不全是最常见的并发症。出血部位发生率依次为手术创面16例(45.7%),插管部位11例(31.4%),口鼻腔5例(14.3%)、消化道3例(8.6%),泌尿道2例(5.7%)。结论ECMO对于心脏外科术后循环呼吸功能衰竭患者是一种重要的支持治疗手段,平衡血栓与出血的风险是临床难点。合适的抗凝强度和凝血功能管理可以减少出血风险。对于手术创面出血需要积极的外科干预。
- 张韫佼梅举董莉亚许喜乐黄雅筠马南
- 关键词：体外膜肺氧合出血
- 血管紧张素原基因多态性与心房颤动的相关性被引量：3
- 2017年
- 目的探讨中国汉族人群非家族性房颤和血管紧张素原(AGT)基因多态性之间的关系。方法纳入701例非家族性房颤(房颤组)和763例健康人群(对照组),应用基因位点分析和单倍型分析研究AGT基因的7个标签单核苷酸多态性(SNP,rs7539020,rs3789678,rs2478544,rs11568023,rs2478523,rs4762,rs699)与非家族性房颤的相关性。结果位点分析显示,房颤组rs2478523-CC和rs11568023-TT基因型出现的频率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),rs2478523和rs11568023无连锁不平衡关系,基因单倍型分析未发现与房颤相关的单倍型基因。结论 AGT基因的rs2478523和rs11568023和中国汉族人群中的非家族性房颤相关。
- 梁晶李旭光王志敏董莉亚赵利群
- 关键词：房颤单倍型
- Y-27632预处理对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡的影响研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨Rho激酶抑制剂Y-27623对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中细胞凋亡的影响,以及对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和凋亡相关蛋白表达水平的变化和意义.方法成年雄性SD大鼠60只,应用随机数字表法分为4组,每组15只:正常对照组(Sham组)、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion,I/R组)、Dil组(Diltiazem,地尔硫卓组)和Y-27632组.Dil组每日给予地尔硫卓(10 mg/kg)灌胃,Y-27632组每日给予Y-27632(5 mg/kg),其余两组给予等体积清水.给药5天后Sham组只穿线,不结扎冠状动脉左前降支,I/R组、Dil组和Y-27632组均建立MIRI模型.TUNEL法检测各组心肌凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI),western blotting法检测心肌组织中MAPK信号传导途径相关蛋白(p-JNK/ERK/P38)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9)的表达.结果相对于Sham组,I/R组AI明显增加(35.15±3.12比1.15±0.12,P<0.01),MAPK信号传导途径(p-JNK:0.792±0.071比0.344±0.055;p-ERK:0.809±0.087比0.273±0.055;p-P38:0.781±0.049比0.158±0.071)和心肌促凋亡相关蛋白(Bax:1.127±0.060比0.47±0.054;Caspase-3:0.843±0.092比0.289±0.068;Caspase-9:0.831±0.068比0.273±0.048)表达显著增加(P均<0.05),心肌抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少(0.255±0.060比0.809±0.056,P<0.05);相对于I/R组,Y-27632治疗组AI明显下降(20.05±1.75比35.15±3.12,P<0.01),与Dil治疗组差异无统计学意义(20.05±1.75比22.12±2.01,P>0.05),Y-27632治疗组MAPK信号传导途径相关蛋白(p-JNK:0.443±0.027比0.792±0.344;p-ERK:0.284±0.038比0.809±0.087;p-P38:0.301±0.049比0.781±0.049)和Bax(0.807±0.072比1.127±0.060)、Caspase-3(0.329±0.040比0.843±0.092)和Caspase-9(0.454±0.048比0.831±0.068)表达均显著降低(P<0.05),Bcl-2表达显著增加(0.582±0.048比0.255±0.060,P<0.05),与Dil治疗组差异无统计学意义(p-JNK:0.443±0.027比0.552±0.044;p-ERK:0.284±0.038比0.273±0.049;p-P38:0.301±0.049比0.339±0.038;Bax:0.807±0.072比0.645±0.108;Caspase-3:0.329±0.040�
- 董莉亚邱晓晓许喜乐黄雅筠张韫佼
- 关键词：心肌缺血再灌注细胞凋亡
- 心胸外科术后使用体外膜肺氧合治疗重度心肺功能不全23例临床分析被引量：6
- 2021年
- 目的分析我院成人心胸外科术后患者应用体外膜肺氧合(ECMO)治疗的临床资料,总结ECMO治疗经验及其相关并发症的防治措施。方法回顾性分析2016年1月至2020年6月在上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科术后因心肺功能不全行ECMO治疗的23例患者的临床资料,其中男性16例、女性7例,年龄(64.5±8.9)岁。瓣膜手术7例,冠状动脉旁路移植术5例,瓣膜合并冠状动脉旁路移植术5例,主动脉手术3例,食管手术3例。19例行静脉-动脉ECMO,4例行静脉-静脉ECMO。结果ECMO辅助时间106~245 h,平均(167±39)h。13例患者顺利撤除ECMO(脱机率56.5%),康复出院9例(39.1%),10例患者不能脱机或放弃治疗而死亡,撤机后院内死亡4例。死亡原因包括感染、继发性多器官功能衰竭和脑梗塞等。ECMO治疗相关并发症发生率82.6%(19/23),出血和肾功能不全是最常见的并发症。结论ECMO对于心胸外科术后循环呼吸功能衰竭患者是一种重要的支持治疗手段,积极预防治疗并发症,对每个患者进行个体化治疗,精细化管理是提高ECMO疗效的关键。
- 张韫佼梅举许喜乐黄雅筠董莉亚
- 关键词：体外膜肺氧合并发症外科手术
- 调节PCBP2表达水平对心肌细胞肥大的影响被引量：1
- 2018年
- 目的 研究调节PCBP2表达水平对心肌细胞肥大的影响.方法 分离、培养原代乳鼠心肌细胞;在体外应用儿茶酚胺类物质（血管紧张素Ⅱ、异丙肾上腺素、苯肾上腺素）来诱导心肌细胞.诱导心肌细胞肥大,通过对心肌细胞表面积和心肌肥大标志物的检测,观察敲低和过表达PCBP2对血管紧张素Ⅱ诱导 的心肌细胞肥大的影响.结果 血管紧张素Ⅱ、异丙肾上腺素、苯肾上腺素均可诱导心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积增加.敲低心肌细胞PCBP2后,血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的程度更大,使心肌细胞表面积显著增大;而过表达心肌细胞PCBP2后,可有效抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积显著缩小.结论 PCBP2参与调节心肌细胞肥大,是抑制病理条件下心肌细胞肥大的负性调节因子.
- 张韫佼梅举刘浩董莉亚马南
- 关键词：细胞肥大
- 钙蛋白酶抑制剂在深低温停循环中肺保护机制的实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的评估钙蛋白酶(calpain)抑制剂对心脏手术深低温停循环(DHCA)中炎症反应性肺损伤的保护机制,并探讨其作用是否通过核转录因子kappa B(NF-κB)介导。方法 16只幼猪建立体外循环(CPB)DHCA模型,随机分为对照组和实验组,实验组CPB前1 h静脉注射calpain抑制剂LLY-FMK(苄氧羧基-亮氨酸-亮氨酸-酪氨酸-荧光甲基酮)1 mg/kg,对照组则注射同剂量的生理盐水。检测两组CPB前和CPB/DHCA后肺静态顺应性、肺血管阻力指数、肺湿干质量比、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度以及肺组织NF-κB水平;CPB/DHCA结束取肺组织HE染色光镜观察肺组织水肿和炎细胞浸润情况。结果与CPB前相比,CPB后两组的肺静态顺应性下降,肺血管阻力、肺湿干重比和肺组织NF-κB表达增加(P<0.05),但两组相比,实验组的改变显著轻于对照组(P<0.05),实验组支气管肺泡灌注液中的TNF-α含量显著低于对照组(P<0.05),光镜下中性粒细胞渗出、肺水肿和肺泡损伤程度轻于对照组。结论 calpain抑制剂LLY-FMK能减轻DHCA后肺部炎症反应,从而改善肺功能,这种保护作用可能与降低NF-κB活性有关。
- 董莉亚张韫佼黄雅筠许喜乐
- 关键词：体外循环深低温停循环CALPAIN肺缺血再灌注损伤
- 高血压伴心房颤动患者的血浆血管紧张素Ⅱ水平及其对应用肾素-血管紧张素系统阻滞剂的指导意义研究被引量：15
- 2017年
- 目的探讨高血压伴心房颤动(房颤)患者的血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及其对应用肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂的指导意义。方法选取2010年1月—2011年12月在上海交通大学附属第一人民医院住院治疗的单纯高血压患者114例,为高血压组;另选取同期在本院住院治疗的高血压伴房颤患者107例,为高血压伴房颤组。采用放射免疫法检测两组患者的血浆AngⅡ水平,采用多因素Logistic回归分析探讨其对高血压伴房颤的影响。结果两组患者性别、年龄、收缩压、舒张压、左心房内径、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径比较,差异无统计学意义(P>0.05);高血压伴房颤组患者血浆AngⅡ水平高于高血压组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压伴房颤组(95.3%,102/107)血浆AngⅡ水平升高发生率高于高血压组(8.8%,10/114),差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血浆AngⅡ水平是高血压伴房颤的影响因素(P<0.05)。结论高血压伴房颤患者的血浆AngⅡ水平明显高于单纯高血压患者,血浆AngⅡ水平是高血压伴房颤的影响因素,可以作为高血压伴房颤患者治疗中应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物的标志物。
- 梁晶李旭光王志敏董莉亚赵利群
- 关键词：高血压心房颤动肾素-血管紧张素系统
- Meis1在心肌肥厚中的负性作用
- 2019年
- 目的通过检测来自肥厚型心肌病患者、小鼠心肌肥厚模型和体外诱导心肌细胞肥大的标本,探讨Meis1在心肌肥厚发生过程中的作用.方法2015年1月至2018年6月,分别获取肥厚型心肌病患者、小鼠心肌肥厚模型和体外诱导心肌的标本,以室壁瘤患者、小鼠假手术组和加入生理盐水培养的心肌细胞为对照组,通过Real-time PCR检测心肌肥厚标志物Nppa和β-MHC(Myh7) mRNA水平,同时检测Meis1mRNA水平.Western blot方法检测Nppa、β-MHC及Meis1的蛋白水平.比较分析与对照组之间的差异.结果三种模型来源的标本中Nppa和Myh7的mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05),同时Meis1的mRNA和蛋白水平则低于对照组(P<0.05).Meis1与Nppa、Myh7表达的变化呈相反趋势,表明Meis1在心肌肥厚的发生过程中起着负性调节作用.结论 Meis1在心肌肥厚发生过程中起着负性调节作用,上调Meis1表达可能会抑制心肌肥厚的发展.
- 张韫佼梅举董莉亚许喜乐黄雅筠马南
- 关键词：心肌肥厚Β-MHC
