刘丽丹
- 作品数：21 被引量：128H指数：6
- 供职机构：新疆医科大学第六附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一种神经内科用隔离衣
- 本实用新型公开了一种神经内科用隔离衣，其特征在于包括：衣体，所述衣体上设置有口袋，所述衣体上的口袋的口袋口开口侧在内侧，口袋表面为口袋面层布，所述口袋面层布上连接有第一弹力布，所述面层布侧边为第二弹力布。本实用新型该一种...
- 刘丽丹刘文萍彭颜晖
- 文献传递
- Netrin1在颞叶癫痫大鼠再认记忆中的作用及机制
- 2021年
- 目的:探讨Netrin1在颞叶癫痫大鼠再认记忆中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为对照组和模型组,每组24只。模型组用氯化锂-匹罗卡品建立颞叶癫痫大鼠模型,对照组给予等剂量的生理盐水腹腔注射。致痫成功后1、7、15 d,采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆功能,记录每只大鼠的逃避潜伏期;取各组大鼠的海马组织,荧光定量PCR检测Netrin1 mRNA转录水平,Westenblot检测Netrin1蛋白表达水平。结果:造模后1、7、15 d,模型组每个时间点逃避潜伏期均长于对照组(均P<0.05),但组内差别无统计学意义(均P>0.05)。造模后1、7、15 d,模型组海马Netrin1 mRNA转录水平和蛋白表达水平均高于对照组(均P<0.05)。结论:氯化锂-匹罗卡品可成功建立大鼠癫痫模型,可导致大鼠出现再认记忆障碍,也伴随有海马组织的Netrin1 mRNA转录水平和蛋白表达水平增高。
- 刘文萍刘丽丹徐佳骏李达丽彭颜晖
- 关键词：颞叶癫痫水迷宫实验细胞凋亡
- 抑制miR-128-3p对阿尔茨海默症大鼠认知功能障碍的影响被引量：5
- 2021年
- 目的探讨抑制miR-128-3p对阿尔茨海默症(AD)大鼠认知功能障碍的影响。方法24只大鼠随机分为模型组、假手术组、miR-128-3p antagomir组、antagomir NC组,通过RT-qPCR检测各组大鼠海马组织miR-128-3p表达情况,水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力,尼氏染色法观察各组大鼠海马组织细胞形态结构变化,TUNEL检测各组大鼠海马组织细胞凋亡情况,Western-blot检测大鼠海马组织NR2B、GluR1、Bcl-2、Bax表达水平。结果与假手术组比,模型组大鼠海马组织miR-128-3p高表达(P<0.05),逃避潜伏期显著延长,平台停留时间显著减少(P<0.05),CA1和CA3区神经元和尼氏小体数量显著下降,细胞着色较浅,萎缩呈空泡样,细胞凋亡率显著升高,海马组织NR2B、GluR1、Bcl-2表达水平显著下降,Bax表达水平显著升高(P<0.05)。与antagomir NC组比,miR-128-3p antagomir组大鼠海马组织miR-128-3p表达水平显著下降(P<0.05),逃避潜伏期显著缩短,平台停留时间显著延长(P<0.05),CA1和CA3区神经元和尼氏小体数量较多,细胞圆润饱满,凋亡率显著下降,海马组织NR2B、GluR1、Bcl-2表达水平显著升高,Bax表达水平显著下降(P<0.05)。结论抑制miR-128-3p能够改善AD大鼠学习和记忆能力,并抑制海马神经元细胞凋亡。
- 刘丽丹田新玮刘文萍徐佳骏彭颜晖
- 关键词：阿尔茨海默症学习记忆水迷宫TUNEL尼氏染色
- 骆驼蓬草调控ERK信号通路减轻类风湿性关节炎的炎症反应被引量：2
- 2021年
- 目的探讨骆驼蓬草调控通过ERK信号通路减轻类风湿性关节炎的炎症反应的机制。方法32只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组、骆驼蓬草组。对照组大鼠尾根部、背部和足垫多点注射生理盐水,模型组大鼠尾根部、背部和足垫多点注射Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,CⅡ)乳剂复制胶原诱导的大鼠关节炎模型(collagen typeⅡ-induced arthritis,CIA),甲氨蝶呤组在模型组的基础上,自第14天开始灌胃甲氨蝶呤水溶液,骆驼蓬草组在模型组基础上自第14天开始外敷骆驼蓬草。观察实验中大鼠一般情况,记录足趾容积、关节炎评分、体质量统计结果;ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-17表达结果;HE染色观察动物关节滑膜组织病变情况;Western blot测定ERK和p-ERK的蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组足趾容积显著升高(P<0.05);甲氨蝶呤组、骆驼蓬草组足趾容积、关节炎评分比模型组在第21天和第28天有显著性差异(P<0.05);ELISA结果显示与空白对照组相比,模型组的IL-17、TNF-α、IL-1β指标表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,甲氨蝶呤组的IL-17、TNF-α、IL-1β指标表达显著降低(P<0.05),骆驼蓬草组的IL-17、TNF-α、IL-1β指标表达显著降低(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组相比,模型组的p-ERK蛋白表达显著升高。与模型组相比,甲氨蝶呤组、骆驼蓬草组p-ERK蛋白表达显著降低。结论骆驼蓬草调控通过ERK信号通路减轻CIA后的炎症反应,从而治疗CIA。
- 田新玮李凯刘丽丹杜小琴
- 关键词：ERK信号通路炎症关节炎
- 抗衰老蛋白Klotho通过激活Sirt1/Nrf2信号通路抑制睡眠剥夺小鼠的神经元凋亡
- 2025年
- 目的探讨抗衰老蛋白Klotho对睡眠剥夺小鼠神经元凋亡的调控作用和潜在机制。方法体外培养小鼠神经元细胞,用200μg·mL-1的β-淀粉样蛋白(aβ)孵育细胞(aβ组),用等量PBS孵育细胞(对照组),用200μg·mL-1的aβ联合100μg·mL-1的Klotho联合孵育细胞(Klotho+aβ组)。CCK-8法检测各组细胞增殖活力。流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot检测细胞中克罗托蛋白(Klotho)、沉默信息调节因子1(Sirt1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、磷酸化核因子E2相关因子2(p-Nrf2)的表达。将45只成年雌性小鼠随机分为5组,包括正常组(Con组)、睡眠剥夺组(SD组)、Klotho+SD组(预先30 min海马区注10 mg·kg^(-1)Klotho)、EX527+Klotho+SD组(预先30 min海马区注射10 mg·kg^(-1)Klotho和1.5 mg·kg^(-1)的Sirt1抑制剂EX527)、ML385+Klotho+SD组(预先30 min海马区注射10 mg·kg^(-1)Klotho和4.0 mg·kg^(-1)的Nrf2抑制剂ML385)。除正常组外其余小鼠被放置于自动睡眠剥夺系统中以5 r/min旋转的方式诱导20 h建立睡眠剥夺小鼠模型。试剂盒法检测小鼠海马组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,Western blot检测海马组织中Sirt1、Nrf2、p-Nrf2、Bax、cleaved-caspase3、Bcl-2的表达。结果与对照组比较,aβ组增殖活力降低,细胞凋亡率增加,Klotho、Sirt1、p-Nrf2的表达降低(^(均)P<0.05)。与aβ组比较,Klotho+aβ组增殖活力增加,细胞凋亡率降低,Klotho、Sirt1、p-Nrf2的表达增加(^(均)P<0.05)。与Con组比较,SD组海马组织中ROS、MDA、Bax、cleaved-caspase3的水平上调,Sirt1、p-Nrf2、SOD、Bcl-2的水平均下调(^(均)P<0.05)。与SD组比较,Klotho+SD组海马组织中ROS、MDA、Bax、cleaved-caspase3的水平均下调,Sirt1、p-Nrf2、SOD、Bcl-2的水平均上调(^(均)P<0.05)。与Klotho+SD组比,EX527+Klotho+SD组海马组织中ROS、MDA、Bax、cleaved-caspase3的水平均上调,Sirt1、p-Nrf2、SOD、Bcl-2的水平均下调(^(均)P<0.05)。ML385+Klotho+SD组海马组织
- 徐佳骏韩炜刘丽丹彭颜晖
- 关键词：KLOTHO睡眠剥夺小鼠神经元凋亡
- 青年急性脑梗塞或缺血性脑血管病静脉溶栓安全性及疗效研究
- 2019年
- 分析青年急性脑梗塞或缺血性脑血管病静脉溶栓安全性及疗效。方法:选择2016年1月-2017年9月在我院接受治疗的青年脑梗塞或缺血性脑血管病患者79例,按照随机原则及患者意愿将其分成对照组及观察组,对照组(38例)通过常规治疗方案进行治疗,观察组(41例)则经由阿替普酶进行治疗,均持续治疗15d,分析两组患者治疗效果、NIHSS,随访90d,统计不良反应。结果:观察组总有效率95.12%显著高于对照组的78.95%(<0.05);观察组NIHSS评分均显著低于对照组及治疗前(<0.05);观察组不良反应总发生率稍低于对照组(>0.05)。结论:青年急性脑梗塞或缺血性脑血管病静脉溶栓安全性较高,而且疗效较好。
- 徐佳骏刘海燕刘丽丹彭颜晖刘文萍韩继红
- 关键词：青年急性脑梗塞缺血性脑血管病静脉溶栓安全性
- 酒石酸唑吡坦片对急性脑卒中睡眠障碍患者神经功能、睡眠质量的影响观察被引量：16
- 2017年
- 目的探讨酒石酸唑吡坦片对急性脑卒中睡眠障碍患者神经功能、睡眠质量的影响。方法选择2015年1月至2016年10月收治的急性脑卒中睡眠障碍患者120例,随机分为研究组与对照组各60例,其中对照组给予脑卒中综合治疗及常规护理,研究组在此基础上给予酒石酸唑吡坦片口服治疗,观察两组患者治疗前、治疗14d神经功能缺损评分(NIHSS)、阿森斯失眠量表评分(AIS)及部分睡眠相关激素的影响。结果两组治疗后NIHSS评分均较治疗前明显下降,研究组治疗后NIHSS评分显著低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后AIS评分较治疗前明显下降,其中研究组治疗后AIS评分显著低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后血浆NE水平较治疗前明显下降,5-TH水平升高,其中研究组治疗后5-TH水平显著高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗后两组血浆NE水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论酒石酸唑吡坦片可有效改善急性脑卒中睡眠障碍患者的神经功能与睡眠质量,提高机体5-TH的水平。
- 刘丽丹李达丽徐佳骏彭颜晖
- 关键词：酒石酸唑吡坦片脑卒中睡眠障碍神经功能睡眠质量
- LncRNA SNHG1通过miR-361-3p/Nfat5信号通路对阿尔茨海默病细胞模型损伤的影响
- 2024年
- 目的:探讨LncRNA SNHG1表达对AD细胞损伤模型的影响,并研究其作用与miR-361-3p/Nfat5通路的关系。方法:建立AD细胞模型。向SH-SY5Y细胞转入SNHG1-shRNA以减低SNHG1表达,转入miR-361-3p-mimic以过表达miR-361-3p。检测SNHG1和miR-361表达水平、细胞凋亡、蛋白表达水平,并验证miR-361-3p与SNHG1结合。结果:与空白对照组相比,AD模型组细胞miR-361-3p表达水平降低,而SNHG1表达水平升高,细胞凋亡率升高(P<0.05)。敲低SNHG1表达降低可降低细胞凋亡率(P<0.05)。过表达miR-361-3p降低SNHG1表达水平。AD模型组细胞Nfat5和p-Tau蛋白表达均升高,而Nestin蛋白表达降低(P<0.05);敲低SNHG1降降低AD细胞模型中Nfat5和p-Tau蛋白表达水平,提高Nestin蛋白表达水平。结论:敲低SNHG1可降低Aβ25-35蛋白诱导的AD细胞模型损伤,其机制与激活miR-361-3p/Nfat5通路有关。
- 刘丽丹徐佳骏刘文萍李达丽彭颜晖
- 关键词：阿尔茨海默症凋亡
- CLOCK基因rs11133399多态性与缺血性脑血管病患者睡眠障碍的关系及机制研究
- 2017年
- 目的探讨CLOCK基因rs11133399多态性和缺血性脑血管病患者睡眠障碍之间的关系，同时探究rs11133399多态性在缺血性脑血管病患者的发病机制中的可能的作用。方法选取2015年5月至2016年12月于我院就诊的缺血性脑血管病患者263例，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项评价患者的睡眠障碍，根据HAMD睡眠因子分数将患者分为睡眠障碍组(HAMD睡眠因子分＞0分)133例和无睡眠障碍组(HAMD睡眠因子分=0分)130例；采用基因芯片技术检测CLOCK基因rs11133399位点各基因型分布频率。结果无睡眠障碍组患者rs11133399位点AG基因型分布频率明显高于睡眠障碍组(F=6.982，P=0.03)。结论缺血性脑血管病患者睡眠障碍可能与CLOCK基因rs11133399多态性有关。
- 刘文萍李静徐佳骏刘丽丹彭颜晖
- 关键词：CLOCK多态性缺血性脑血管病睡眠障碍
- 脑蛋白水解物注射液对老年帕金森患者的疗效分析被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨脑蛋白水解物注射液对老年帕金森患者的疗效及安全性。方法:选取120例老年帕金森患者,按随机数字表法分为两组,对照组(57例)给予常规治疗,观察组(63例)在常规治疗基础之上静脉滴注脑蛋白水解物注射液,观察并记录两组统一帕金森评分量表(UPDRS)评分、SF-36量表评分及治疗期间不良反应的发生情况。结果:治疗前,两组UPDRS评分、SF-36量表各项评分相比均无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组UPDRS各项评分及总分均较治疗前明显降低,且观察组UPDRS各项评分及总分较对照组低(P<0.05),社会功能、情感职能、精神健康评分明显高于对照组(P<0.05)。治疗期间,对照组发生1例头晕,1例恶心,不良反应率为3.5%;观察组发生2例失眠,1例乏力,1例眩晕,1例恶心,不良反应率为7.9%。两组不良发应率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑蛋白水解物注射液对老年帕金森具有较好的疗效,能够提高患者思维能力,改善精神健康,提高其生活质量,且安全性较高。
- 刘文萍李静彭颜晖刘丽丹沈静怡徐佳骏
- 关键词：脑蛋白水解物注射液帕金森生活质量
