朱振梁
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：浙江中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：杭州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Toll样受体3对高脂饮食小鼠棕色脂肪组织中解偶联蛋白1表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探究Toll样受体3(Toll like receptor 3,TLR3)对高脂饮食诱导小鼠棕色脂肪组织中解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP-1)表达的影响。方法将雄性C57BL/6小鼠和TLR3基因敲除小鼠各14只分别饲以正常饮食(normal diet,ND)和高脂饮食(high-fat diet,HFD),为期15周。在造模前和15周末对小鼠的体重进行称量。用HE(Hematoxylin and eosin)染色、免疫组化、实时定量PCR方法和Western blot法检测棕色脂肪组织形态和UCP-1表达情况。结果 (1)高脂饮食末,野生型高脂饮食(wildtype-high-fat diet,WT-HFD)组小鼠体重和棕色脂肪组织重量明显高于野生型正常饮食(wildtype-normal diet,WT-ND)组,上述改变被TLR3基因敲除所阻断。(2)与WT-ND组相比,WT-HFD组小鼠棕色脂肪组织中UCP-1的mRNA水平显著升高;与WT-HFD组相比,TLR3-HFD组的UCP-1的mRNA水平有升高趋势;(3)与WT-ND组相比,WT-HFD组小鼠棕色脂肪组织中UCP-1的蛋白水平明显升高;与WT-HFD组相比,TLR3-HFD组的UCP-1的蛋白水平显著升高,过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)的蛋白水平有升高趋势。结论TLR3通过抑制棕色脂肪组织的UCP-1的表达,参与高脂饮食引起的肥胖。
- 朱振梁尹洪萍陈如程刘翠清张国庆
- 关键词：TOLL样受体3棕色脂肪组织高脂饮食肥胖
