李希
- 作品数：7 被引量：19H指数：2
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- 化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障紧密连接ZO-1和occludin表达的影响
- 目的：观察化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤大鼠模型血脑屏障及其紧密连接ZO-1和occludin表达量的影响，从血脑屏障紧密连接蛋白的角度探索本方法对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。 方法：以改进后的Zea-Lon...
- 李希
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血脑屏障神经系统
- 化浊解毒活血通络法对痰瘀交阻型脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障紧密连接ZO-1和occludin的影响
- 目的：观察化浊解毒活血通络法对痰瘀交阻型脑缺血再灌注损伤大鼠紧密连接ZO-1和occludin表达的影响。方法：以改进后的Zea-Longa线栓法制造局部梗死性脑缺血再灌注损伤模型。以Longa评分法进行神经功能评分，光...
- 田军彪李希万溪高晶晶赵层闪刘学飞杨丽静徐丽娟
- 基于PERK/ATF4信号通路探讨益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响
- 2025年
- 目的探讨益气活血化浊解毒方调控内质网应激PERK/ATF4信号通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和依达拉奉组,每组12只,采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,造模后24 h给药,依达拉奉组予1.4 mg/mL依达拉奉注射液腹腔注射,中药组予益气活血化浊解毒方药液55 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,每日2次,连续3 d。观察大鼠神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察缺血再灌注区脑组织形态,免疫组化染色检测缺血再灌注区脑组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、转录激活因子(ATF)4阳性表达,RT-PCR检测缺血再灌注区脑组织GRP78、PERK、ATF4 mRNA表达,Western blot检测缺血再灌注区脑组织GRP78、PERK、ATF4蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,脑梗死体积增加,缺血再灌注区脑组织神经元数目减少,排列松散,胞核固缩,GRP78、PERK、ATF4 mRNA及蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药组和依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分降低,脑梗死体积减少,缺血再灌注区脑组织神经元数目增加,排列较整齐,胞核固缩减轻,GRP78、PERK、ATF4 mRNA及蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组与依达拉奉组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血化浊解毒方可改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与下调PERK/ATF4信号通路活性,减轻内质网应激有关。
- 许甜甜田晔王仕铎张佳运刘启明张哲李希田军彪
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- 化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠PKCδ、PKCθ和PKCε表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶(PK)Cδ、PKCθ和PKCε表达的影响及其神经保护机制。方法以改进后的Zea-Longa线栓法制造局部梗死性脑缺血再灌注模型。随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,中药高剂量组、中剂量组、低剂量组,以Longa评分法进行神经功能评分,免疫组化法观察PKCδ、PKCθ和PKCε的分布及表达。Western印迹法评测其在各组大鼠缺血侧脑组织中的表达量。结果免疫组化结果显示:与假手术组相比,模型组PKCδ、PKCθ表达升高,PKCε表达降低(P<0.05),与模型组相比,各用药组PKCδ、PKCθ均降低,PKCε表达升高(P<0.05),其中以中药高剂量组及尼莫地平组较为明显(P<0.05)。Western印迹法显示:与假手术组相比,模型组PKCδ、PKCθ表达升高,PKCε表达降低(P<0.05),与模型组相比,各用药组PKCδ、PKCθ均降低,PKCε表达升高(P<0.05),其中以中药高剂量组及尼莫地平组较为明显(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络方可能通过降低PKCδ、PKCθ的表达、上调PKCε的表达,降低CIRI的程度。
- 田军彪李希万溪高晶晶牟萍赵层闪许斐刘学飞杨丽静徐丽娟
- 关键词：脑缺血再灌注损伤蛋白激酶CΘ蛋白激酶CΕ
- 化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠ZO-1和occludin表达的影响被引量：13
- 2017年
- 目的观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠紧密连接蛋白ZO-1和occludin表达的影响,探讨其神经保护机制。方法以改进后的Zea-Longa线栓法制备局部梗死性脑缺血再灌注损伤模型,以Longa评分法进行神经功能缺损评分,光镜下观察脑组织形态改变,免疫组化法观察ZO-1和occludin的分布及表达,RT-PCR法评测其在各组大鼠缺血侧脑组织中表达量。结果免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组ZO-1表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,各用药组ZO-1的表达水平均有升高(P<0.05),其中以尼莫地平组和中药高剂量组最为明显。与假手术中相比,模型组occludin表达明显减弱(P<0.05),与模型组相比,各用药组occludin表达均有增加(P<0.05);中药低剂量组、中剂量组、高剂量组表达依次增加(P<0.05),高剂量组与尼莫地平组差别不明显(P>0.05)。RT-PCR法显示:与假手术组相比,模型组ZO-1及occludin表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,各用药组ZO-1及occludin的表达水平均有升高(P<0.05),其中以尼莫地平组和高剂量组最为显著。结论化浊解毒活血通络方可能通过增加ZO-1和occludin的表达、调节血脑屏障通透性等机制,发挥神经保护作用。
- 李希万溪高晶晶赵层闪刘学飞杨丽静徐丽娟田军彪
- 关键词：脑缺血再灌注损伤紧密连接蛋白
- 田军彪从肝论治失眠经验被引量：2
- 2017年
- 据最新研究报告称,中国高达42.5%的人群已患有失眠症,失眠已成为我们正常生活的巨大威胁[1]。据专家估计,到2020年,全球失眠人数约有7亿多[2]。该病以入睡和（或）维持睡眠困难为特点,从而导致睡眠丧失和清醒时功能减低。面对工作与生活所带来的日趋增大的精神压力,常产生不良的情绪波动,这成为当今失眠人群的最常见的病因。
- 牟萍高晶晶万溪李希赵层闪
- 关键词：失眠从肝论治名医经验
- 黄芪多糖调节TLR4/NLRP3/Caspase-1信号通路对糖尿病认知障碍大鼠的保护作用及机制研究被引量：1
- 2025年
- 目的:探讨黄芪多糖对糖尿病认知障碍大鼠的保护作用及其可能的机制。方法:喂食高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病认知障碍大鼠模型,造模大鼠随机分为模型对照组、黄芪多糖100、200、400 mg/kg组和抑制剂(TAK-242)3 mg/kg组,每组12只;另选取12只正常大鼠作为正常对照组。给药结束后,血糖仪检测尾静脉血随机血糖水平;Morris水迷宫试验评估大鼠空间学习记忆能力;ELISA法检测血清白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量;TBA法检测血清丙二醛(MDA)含量;WST-1法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力;TUNEL染色检测大鼠海马组织神经细胞凋亡;Western blot法检测大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶(Caspase-1)信号通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠随机血糖含量、血清IL-6、TNF-α、MCP-1、MDA含量及海马组织神经细胞凋亡率升高,大鼠海马组织TLR4、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)/NF-κB、NLRP3、CASPASE-1、IL-1β、IL-18蛋白表达上调,逃避潜伏期延长,跨越平台次数减少,目标象限停留时间百分率和血清SOD活力降低(P<0.05);与模型对照组比较,黄芪多糖100、200、400 mg/kg组和TAK-242组血清IL-6、TNF-α、MCP-1、MDA含量及海马组织神经细胞凋亡率降低,大鼠海马组织TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、CASPASE-1、IL-1β、IL-18蛋白表达下调,逃避潜伏期减少,跨越平台次数增加,目标象限停留时间百分率和血清SOD活力升高(P<0.05);且黄芪多糖剂量越高,上述指标改善越明显。结论:黄芪多糖可能通过抑制TLR4/NLRP3/Caspase-1信号通路激活对糖尿病认知障碍大鼠发挥神经保护作用。
- 李希武洁王英虎赵层闪唐艳阁康宁琳田军彪
- 关键词：黄芪多糖
