李慧
- 作品数：12 被引量：41H指数：3
- 供职机构：广西中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 穿刺配合二至丸加味治疗冲任失调型乳腺囊性增生病的临床疗效观察
- 目的:观察B超定位引导下穿刺配合内服二至丸加味治疗冲任失调型乳腺囊性增生病的临床疗效。方法:选择符合乳腺囊性增生病（冲任失调型）患者120例,按随机数字表法分为治疗组、对照组A组及对照B组各40例。治疗组:采用B超定位引...
- 李慧
- 关键词：乳腺囊性增生病冲任失调型二至丸
- 文献传递
- 乳腺癌术后上肢淋巴水肿治疗现状研究被引量：12
- 2018年
- 本文对乳腺癌相关上肢淋巴水肿的治疗进展进行综述,以期为相关研究提供参考。
- 李慧莫小勤敖燕飞蒋建玲
- 关键词：乳腺癌术后淋巴水肿
- 花椒毒酚生物活性与药理作用被引量：15
- 2017年
- 花椒毒酚属于香豆素类化合物,是伞形科中药植物的主要成分之一,具有多种生物活性以及药理作用。从它的结构与中药植物来源,分离提取工艺以及花椒毒酚的生物活性、药理作用进行综述,以期为临床、基础研究以及药物开发提供参考。
- 伍冠一李慧黄尚尚韦植耀廖春桃蒋媛媛邱家福陈曦
- 关键词：花椒毒酚药理作用生物活性
- 透热转气法在重症急性胰腺炎的应用探讨被引量：1
- 2025年
- 重症急性胰腺炎是消化内科危急重症,病机复杂,涉及多个脏腑。基于卫气营血辨证,以透热转气为理论指导,结合重症急性胰腺炎病因病机及病理因素,把握疾病病理阶段与中医“营分”理论病机病位、病性病势高度契合,在清营热、养营阴基础上,开达、宣透、清热、祛湿、化瘀、解毒,以调畅气机,透热转气,透邪外出,以探讨重症急性胰腺炎辨证论治新思路。
- 李慧陈国忠安晓霞唐曦平李蕾蕾
- 关键词：重症急性胰腺炎透热转气卫气营血
- 基于湿热毒瘀理论探析重症急性胰腺炎的治疗被引量：3
- 2024年
- 重症急性胰腺炎(SAP)是消化内科常见急腹症,临床治疗难度大,病死率较高。中医药在治疗SAP方面发挥着重要作用,早期有效的干预治疗能够及时控制病情进展,从而降低SAP的病死率。广西名中医陈国忠教授经过长期临床实践总结提出SAP“湿、热、毒、瘀”理论,认为其病机演变主要以湿、热、毒、瘀4种病理因素为主,在SAP的不同时期兼夹为病。陈教授基于“湿、热、毒、瘀”理论治疗SAP,并创立了“清解化攻法”,在改善SAP患者临床症状、促进胃肠功能恢复、控制病情进展等方面具有显著的疗效,为中医药治疗SAP提供了新思路。
- 安晓霞安晓霞王振刚李慧陈国忠
- 关键词：重症急性胰腺炎
- 从“气血津液-络病-肺浊”探讨重症急性胰腺炎肺损伤的动态演变被引量：2
- 2023年
- 急性肺损伤是重症急性胰腺炎最常出现的并发症之一,病死率较高,发病机制尚未完全明确。本文结合中医整体观、络病学说、中医时空学,基于“气血津液-络病-肺浊”理论,明确疾病病位及传变规律。该病以气机不畅为主,气血津液失衡为始动因素,气血津液失常导致络病,痰瘀毒是关键病理产物和致病因素,由络及脏,病理因素积聚肺脏形成肺浊。病理演变过程为早期气血津液输布异常,中期痰瘀毒胶结,由络及脏,晚期脏腑失司。治疗应调畅气机,调节气血津液运化输布,兼顾痰瘀毒,脏腑同调,注意病位、病性改变,为重症急性胰腺炎相关肺损伤提供辨证新思路。
- 李慧陈国忠唐曦平安晓霞
- 关键词：气血津液络病
- 清解化攻汤对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障和血清炎症因子的影响被引量：6
- 2023年
- 目的:探讨清解化攻汤对急性胰腺炎(AP)大鼠肠黏膜屏障及血清炎症因子的干预作用。方法:24只SD大鼠随机分成假造模组、模型组、西药组及中药组,每组各6只,运用雨蛙素联合脂多糖腹腔注射建立大鼠AP模型,成模后按分组给予相应药物干预,观察回肠组织的病理改变情况;检测血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、D-乳酸及内毒素水平;Western blot检测回肠组织紧密连接蛋白Occludin的表达情况。结果:与假造模组比较,模型组回肠组织病理损伤明显,回肠黏膜绒毛略不规整或破损,肠上皮下间隙稍见增宽,与固有层分离增大,局部炎性细胞浸润增多,内皮下及固有层充血及出血明显增多,模型组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-10、D-乳酸及内毒素水平明显升高(P<0.01),回肠组织Occludin蛋白相对表达量明显下降;与模型组比较,西药组和中药组病理改变明显减轻,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、D-乳酸及内毒素水平均明显下降(P<0.01),血清IL-10及回肠Occludin蛋白相对表达量均明显增高(P<0.01);与西药组比较,中药组血清淀粉酶、D-乳酸及内毒素水平降幅更明显(P<0.05)。结论:清解化攻汤对AP大鼠的肠黏膜屏障有一定的保护作用,而且该方可降低血清促炎细胞因子水平,提高抑炎细胞因子水平,对AP大鼠血清炎症因子有明显的调控作用。
- 刘锟荣卢洁秦百君安晓霞安晓霞李慧陈国忠
- 关键词：急性胰腺炎肠黏膜屏障炎症因子肿瘤坏死因子-Α
- 基于中、西医临床病证特点的胃癌动物模型分析
- 2023年
- 胃癌死亡率居全球第四,因此对于胃癌发病机制、发展、转移、治疗的研究尤为重要。基于胃癌的中、西医临床特点,本研究对现应用的动物模型进行总结分析,根据中、西医临床诊断特点分析动物模型的临床吻合度。对于模型的评价,西医方面重视病理学、细胞学,其他方面关注较少;中医方面则病证结合胃癌动物模型目前研究较少,主要采用的是“以药测证”的方式进行发病机制、药物研究。本研究在分析胃癌动物模型临床吻合度的同时,分析、总结各种模型的优缺点及应用范围,并提出存在的问题,使胃癌动物模型进一步完善,更加符合临床病证要求,为胃癌的中西医结合的基础研究提供可供参考的动物模型,更好地服务于中、西医的基础研究。
- 李慧陈国忠唐曦平安晓霞秦百君
- 关键词：胃癌动物模型吻合度病证特点
- 基于HIF-1α/VEGF信号通路探讨瑶药肿瘤藤对HepG2肝癌细胞的效应机制
- 2025年
- 目的:探讨瑶药肿瘤藤通过HIF-1α/VEGF信号通路对HepG2肝癌细胞的影响,以探究其可能的效应机制。方法:体外模拟肝癌细胞缺氧微环境,制备肿瘤藤低、中、高剂量含药血清。随机分为常氧模型组、乏氧模型组、肿瘤藤低、中、高剂量组。CCK-8法检测各组细胞活性情况,采用Hoechst33342染色法检测各组细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞迁移能力,免疫荧光化学染色检测HIF-1α、VEGF阳性细胞表达量,流式细胞术检测细胞凋亡比率,RT-qPCR和Western blot检测各组细胞中HIF-1α、VEGF和Caspase-1 mRNA及蛋白的表达水平。结果:与常氧模型组比较,乏氧模型组细胞活性上升,细胞凋亡比率下降,迁移细胞数增多,HIF-1α、VEGF及Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平升高(均P<0.05);与模型组相比,肿瘤藤含药血清各剂量组细胞活性降低,细胞凋亡比率上升,迁移细胞数减少,HIF-1α、VEGF及Caspase-1 mRNA及蛋白表达量下降,且中剂量组效果最佳(均P<0.05)。结论:瑶药肿瘤藤可以通过下调HIF-1α/VEGF信号通路影响HepG2肝癌细胞的侵袭转移并促进其凋亡,从而减少肿瘤区域的血管生成。
- 蒋著椿彭佩纯李小梅李慧罗彩玉邓鑫
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α信号通路
- 清解化攻方调节PINK1/Parkin介导的线粒体自噬对重症急性胰腺炎大鼠肠道炎症反应的影响
- 2024年
- 目的:考察清解化攻方调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬调节重症急性胰腺炎肠损伤的作用机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、清解化攻方组、清解化攻方+CCCP(线粒体自噬激活剂)组、Mdivi-1(线粒体自噬抑制剂)组,采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管建立重症急性胰腺炎肠损伤模型,造模成功后各给药组分别给予相应药物,正常对照组和模型组灌胃相应体积生理盐水,给药24 h后ELISA检测大鼠血清脂肪酶、淀粉酶、回肠组织匀浆中TNF-α、IL-6含量;HE染色观察大鼠胰腺、回肠组织病理学改变;比色法检测回肠组织匀浆液ATP含量;透射电镜观察大鼠回肠组织线粒体超微结构;免疫荧光染色观察回肠组织LC3B、TOMM20免疫共定位;Real-time PCR和Western Blot检测大鼠回肠组织PINK1、Parkin、LC3、TNF-α、IL-6 mRNA及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胰腺和回肠组织结构紊乱、伴大量炎性细胞浸润,病理损伤严重;血清淀粉酶、脂肪酶及回肠组织匀浆TNF-α、IL-6含量显著升高,回肠组织匀浆ATP含量显著降低(P<0.05);肠组织透射电镜可见大部分线粒体形状模糊、扩张、空泡、溶解,线粒体数量减少,可见大量自噬小体;免疫荧光LC3B与TOMM20的双重标记显著升高;PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ、TNF-α、IL-6 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,清解化攻方组与Mdivi-1组胰腺和回肠组织病理损伤改善;血清淀粉酶、脂肪酶及回肠组织匀浆TNF-α、IL-6水平显著降低,回肠组织ATP水平显著升高(P<0.05);回肠组织透射电镜可见正常线粒体数量升高,大部分线粒体形态和结构基本完整,仍有少部分线粒体肿胀,线粒体融合分裂较少,可见少量自噬体;免疫荧光LC3B与TOMM20的双重标记显著减少,回肠组织PINK1、Parkin、LC3、TNF-α、IL-6 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05)。清解化攻方组各指标与Mdivi-1组比较差异
- 李慧李德文姚春安晓霞张冰玉唐曦平陈国忠
- 关键词：肠道炎症反应
